II. Táplálkozás és étrend
2. Magas zsírtartalmú étrend
a) Értsük meg a zsírok és a mikrobiota kapcsolatát
A zsír táplál – de mit táplál valójában a szervezeteden belül?
A magas zsírtartalmú étrendek, különösen azok, amelyek telített és transzzsírokban gazdagok, kedvezőtlen hatással vannak a bélmikrobiotára. Bár a zsírok nélkülözhetetlen makrotápanyagok, a túlzott bevitel – főként feldolgozott élelmiszerekből, vörös húsból vagy sült ételekből – csökkentheti a mikrobiális diverzitást, és elősegítheti a gyulladást fokozó baktériumok elszaporodását. Ez a változás ronthatja a bélfal integritását, növelve a béláteresztést, vagyis az ún. „szivárgó bél” jelenséget. Ennek következményeként alacsony fokú, krónikus szisztémás gyulladás alakulhat ki, amely hozzájárulhat anyagcsere-zavarok – például elhízás, inzulinrezisztencia és 2-es típusú cukorbetegség – kialakulásához. Állatkísérletek igazolták, hogy a magas zsírtartalmú étrend csökkenti a jótékony Bifidobacterium és Lactobacillus szinteket, miközben fokozza az endotoxint termelő baktériumtörzsek jelenlétét.
Fontos azonban hangsúlyozni, hogy nem minden zsír azonos élettani hatású – a diófélékben, magvakban, avokádóban és olajos halakban található telítetlen zsírok semleges, sőt, akár jótékony hatásúak is lehetnek. A különböző zsírok forrásainak megfelelő egyensúlya, valamint a rostban gazdag élelmiszerekkel való kombinálásuk kulcsfontosságú a káros hatások mérséklésében. [1], [2], [3], [12]
A legújabb kutatások arra is rávilágítanak, hogy nemcsak a zsír típusa, hanem a zsírsavlánc hossza is befolyásolja a mikrobiális és anyagcsere-folyamatokat. A közepes szénláncú trigliceridek (MCT-k) másként szívódnak fel, és túlzott fogyasztásuk átmenetileg csökkentheti a mikrobiális diverzitást, míg a rövid szénláncú zsírsavak (SCFA-k) – amelyek a rostok mikrobiális fermentációjával keletkeznek – képesek ellensúlyozni a magas zsírtartalmú étrend gyulladáskeltő hatásait, valamint segítik a bélgát épségének megőrzését. [5], [13]
A nagy mennyiségű zsírbevitel emellett megváltoztatja az epeelválasztást és az epesav-összetételt is, ezáltal átrendezi a bél mikrobiális környezetét. A megnövekedett epesavszint kedvez az epetűrő baktériumok, például a Bilophila wadsworthia és az Alistipes elszaporodásának, amelyek gyulladásos válaszokat válthatnak ki. A mikrobiális átalakulással képződő másodlagos epesavak jelátvivő molekulákként működnek az FXR és TGR5 receptorokon keresztül, ezáltal összekapcsolják a zsíranyagcserét az immunrendszer szabályozásával. [1], [2], [7]
Az anyagcserehatásokon túl a zsírfogyasztás okozta mikrobiális egyensúlyvesztés (dysbiosis) a bél–agy tengely működésére is hatással van. Állatkísérletes adatok szerint a tartósan magas zsírtartalmú étrend neuroinflammációt válthat ki, valamint megváltoztathatja az étvágy- és energiahomeosztázist szabályozó agyi pályákat, a mikrobiális metabolitok és a neurotranszmittert termelő baktériumok – például a Lactobacillus reuteri és a Bifidobacterium adolescentis – aktivitásának módosítása révén. [10], [11], [15]
b) Napi szokások a zsírfogyasztás optimalizálásához
- A mennyiség helyett a zsír minőségére koncentrálj: Részesítsd előnyben az extra szűz olívaolajat, a lenmagolajat, az avokádót, a dióféléket és a magvakat, mint elsődleges zsiradékforrásokat. A hidrogénezett olajokat és az ipari transzzsírokat teljes mértékben kerülni kell. [12]
- Tartsd kordában az adagokat, és figyelj a napi beviteli határokra: Még a jótékony zsírok is nagy energiasűrűségűek. Törekedj napi összesen 55–65 g zsírbevitelre, amelyből legfeljebb 20 g származzon telített zsírokból. Az olajok adagolásához használj mérőkanalat, a sajtot, tejszínt és zsíros húsokat pedig fogyaszd csak alkalmanként. [12]
- Kombináld a zsírokat fermentálható rostokkal: Minden zsírt tartalmazó étkezés mellé társíts magas rosttartalmú ételeket – például hüvelyeseket, zöldségeket vagy teljes kiőrlésű gabonát –, hogy fenntartsd a mikrobiális sokféleséget és lassítsd a zsír felszívódását. [5], [13]
- Korlátozd az ultrafeldolgozott zsírforrásokat: Csökkentsd a rántott ételek, feldolgozott húskészítmények, krémes nassolnivalók és csomagolt péksütemények fogyasztását, mivel ezek gyakran káros zsírokat és adalékanyagokat tartalmaznak, amelyek rontják a bélgát működését. [3], [4]
- Rendszeresen iktasd be az omega–3 zsírsavakat: Fogyassz zsíros tengeri halat (pl. lazacot, szardíniát, makrélát) legalább heti két alkalommal, vagy válassz növényi forrásokat – például chia magot, lenmagot, diót – a mikrobiotát támogató omega–3 bevitel fenntartásához. [6]
- Időzítsd tudatosan a zsírbevitelt: A napi zsírmennyiség nagyobb részét inkább a korai órákban fogyaszd el (például avokádós pirítós reggelire), az esti étkezések legyenek könnyebbek és rostban gazdagabbak a késői endotoxémiás terhelés csökkentése érdekében. [8], [9]
- Kövesd nyomon és igazítsd a bevitelt: Ételnapló segítségével ellenőrizd, hogy zsírbeviteled megfelel-e a mikrobiota helyreállítását célzó irányelveknek – vagyis a napi energiabevitel 25–30%-a zsírból származzon, és ennek kétharmada telítetlen forrásból eredjen. [12]
Amikor csak lehetséges, válassz minimálisan feldolgozott, hidegen sajtolt olajokat és természetes, teljes értékű zsiradékforrásokat. A zsiradékok magas hőmérsékleten történő hevítése során lipidperoxidációs termékek képződhetnek, amelyek károsíthatják a bélhámsejteket és fokozhatják az oxidatív stresszt. Ezzel szemben a finomítatlan olajokban természetesen előforduló antioxidáns vegyületek – például az E-vitamin és a polifenolok – védelmet nyújtanak a mikrobiota számára. [3], [4]
c) A mikrobiotára gyakorolt hatás
- A rostban szegény, magas zsírtartalmú étrend csökkenti a mikrobiális sokféleséget, és felborítja a bélökoszisztéma egyensúlyát, elősegítve a gyulladást fokozó baktériumok túlsúlyát a jótékony, kommzenzális törzsekkel szemben. [1], [3], [12]
- A túlzott telítettzsír-bevitel (a napi kalóriabevitel >10%-a) növeli az endotoxinok szintjét a véráramban a mikrobiális transzlokáció következtében, ami alacsony fokú, krónikus gyulladást vált ki és gyengíti a bélgát működését. [4], [13]
- A zsír minősége meghatározza a mikrobiális összetételt: a telített és feldolgozott zsírokban gazdag étrend az epetűrő, gyulladást serkentő baktériumok – például a Bilophila wadsworthia és az Alistipes – elszaporodását segíti elő, míg a telítetlen zsírokra (olívaolaj, diófélék, zsíros tengeri halak) épülő étrend a diverzebb és kedvezőbb baktériumflórát támogatja. [1], [2], [12]
- A rost a korrekció kulcsa: ha a zsírfogyasztás mellé napi legalább 40 g fermentálható rost és rezisztens keményítő társul, a mikrobiális közösségek eltolódnak a rövid szénláncú zsírsavat (SCFA) termelő fajok irányába, ami javítja a bélgát integritását és az anyagcsere-egészséget. [5], [13]
- A telítetlen zsírok, különösen az omega–3 zsírsavak, ellensúlyozzák a gyulladásos eltolódást: elősegítik a vajsavat termelő baktériumok szaporodását, és mérsékelhetik a telített zsírok endotoxémiás hatásait. [6], [12]
- A magas zsírtartalmú étrend károsíthatja a bélfal szoros kapcsolatait (a tight junction proteineket), de ezt a károsodást mérsékelni lehet növényi alapú, rostban gazdag étrenddel, amely helyreállítja a nyálkahártya integritását és egyensúlyba hozza az epesav-anyagcserét. [3], [7], [13]
- A kiegyensúlyozott zsírbevitel (a napi kalóriabevitel 25–30%-a, túlnyomórészt telítetlen zsírokból) rostban gazdag étrenddel kombinálva támogatja a mikrobiota regenerációját, megőrzi a mikrobiális diverzitást és csökkenti az anyagcsere- valamint gyulladásos betegségek kockázatát. [1], [2], [3], [5], [6], [7], [12], [13]
Újabb tudományos eredmények szerint az étrendi zsírokra adott egyéni válaszok a kiindulási mikrobiota-összetételtől és a genetikai háttértől (pl. FADS és APOE génvariánsok) is függenek. Ezek a tényezők befolyásolják a lipidanyagcserét, az endotoxémia kockázatát és a gyulladásos aktivitás mértékét. A zsírsavtípusok és arányok (omega–6 : omega–3, MUFA : PUFA) személyre szabott beállítása e paraméterek figyelembevételével optimalizálhatja a mikrobiota helyreállítását és az anyagcsere-egyensúlyt. [16], [18]
d) Javaslati sablon
- Tartsd a teljes zsírbevitelt a napi energiabevitel 25–30%-án belül (≈55–65 g/nap egy 2000 kcal-ás étrend esetén).
- Korlátozd a telített zsírok bevitelét a napi kalóriabevitel...
A Javaslati sablon kizárólag a kezelés alatt álló, bejelentkezett páciensek és az őket ellátó egészségügyi szakemberek számára elérhető.
e) A zsír és a rost integrálása a 7 napos programban
Az eredeti 7 napos rostprogram napi 40–50 g rost bevitelét biztosította, ami igazoltan támogatja a mikrobiális diverzitást és a rövid szénláncú zsírsavak (SCFA) termelődését. Bár a rost továbbra is a mikrobiota-helyreállítás alappillére, a táplálkozási zsír ugyanolyan fontos a megfelelő epesav-anyagcsere, a sejthártyák épsége és a gyulladásos folyamatok szabályozása szempontjából. A kihívás a zsír minőségének és mennyiségének egyensúlyában rejlik: a túlzott telített és transzzsírfogyasztás felborítja a bél homeosztázisát, míg az egyszeresen és többszörösen telítetlen zsírsavak – különösen az omega–3 zsírsavak – a kedvező baktériumközösségek fennmaradását segítik elő.
Az integrált étkezési terv kizárólag a kezelés alatt álló, bejelentkezett páciensek és az őket ellátó egészségügyi szakemberek számára elérhető.
[1] David LA, et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC3957428/ pmc.ncbi.nlm.nih.gov
[2] Devkota S, et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in IL10−/− mice. Nature. 2012. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22722865/ PubMed
[3] Rohr MW, Narasimhulu CA, Rudeski-Rohr TA, Parthasarathy S. Negative effects of a high-fat diet on intestinal permeability: a review. Advances in Nutrition. 2020. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31268137/ PubMed
[4] Erridge C, et al. A high-fat meal induces low-grade endotoxemia. Atherosclerosis. 2007. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/17991637/ PubMed
[5] Nogal A, et al. The role of short-chain fatty acids in the interplay between gut microbiota and diet. Nutrients. 2021. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC8007165/ pmc.ncbi.nlm.nih.gov
[6] Watson H, et al. A randomised trial of the effect of omega-3 polyunsaturated fatty acid supplements on the human intestinal microbiota. Gut. 2018. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/28951525/ (Open access preprint: https://eprints.whiterose.ac.uk/121282/) PubMed+1
[7] Wahlström A, et al. Intestinal crosstalk between bile acids and microbiota and its impact on host metabolism. Cell Metabolism. 2016. Available at: https://www.cell.com/cell-metabolism/fulltext/S1550-4131(16)30223-6 cell.com
[8] Leone V, et al. Effects of diurnal variation of gut microbes and high-fat feeding on host circadian clock function and metabolism. Cell Host & Microbe. 2015. Available at: https://www.cell.com/cell-host-microbe/fulltext/S1931-3128(15)00123-7 cell.com
[9] Zarrinpar A, et al. Diet and feeding pattern affect the diurnal dynamics of the gut microbiome. Cell Metabolism. 2014. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC4255146/ pmc.ncbi.nlm.nih.gov
[10] Thaler JP, et al. Obesity is associated with hypothalamic injury in rodents and humans. Journal of Clinical Investigation. 2012. Available at: https://www.jci.org/articles/view/59660 jci.org
[11] Cryan JF, Dinan TG. Mind-altering microorganisms: the impact of the gut microbiota on brain and behaviour. Nature Reviews Neuroscience. 2012. Available at: https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/22968153/ PubMed
[12] Schoeler M, et al. The interplay between dietary fatty acids and gut microbiota influences host metabolism and hepatic steatosis. Nature Communications. 2023. Available at: https://www.nature.com/articles/s41467-023-41074-3 Nature
[13] Kelly CJ, et al. Crosstalk between microbiota-derived short-chain fatty acids and intestinal epithelial HIF augments tissue barrier function. Cell Host & Microbe. 2015. Available at: https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1931312815001225 sciencedirect.com
[14] Cani PD, et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Available at: https://diabetesjournals.org/diabetes/article/56/7/1761/12590/ diabetesjournals.org
[15] Mayer EA, et al. The microbiota–gut–brain axis: from basic research to clinical implications. Annual Review of Medicine. 2022. Available at: https://www.annualreviews.org/content/journals/10.1146/annurev-med-042320-014032 annualreviews.org
[16] Zeevi D, et al. Personalized nutrition by prediction of glycemic responses. Cell. 2015. Available at: https://www.cell.com/fulltext/S0092-8674(15)01481-6 cell.com
[17] Reyes-Pérez SD, et al. FADS1 genetic variant and omega-3 supplementation are associated with changes in fatty acid composition in red blood cells of subjects with obesity. Nutrients. 2024. Available at: https://pmc.ncbi.nlm.nih.gov/articles/PMC11509948/ pmc.ncbi.nlm.nih.gov
[18] Minihane AM, et al. Impact of genotype on EPA and DHA status and responsiveness to increased intakes. Nutrients. 2016. Available at: https://www.mdpi.com/2072-6643/8/3/123 mdpi.com