Dónde importa la microbiota: lo que realmente sabemos
Un mapa de evidencia que ordena las enfermedades según la solidez con la que está establecido el papel de la microbiota: desde las afecciones en las que ya es el tratamiento, pasando por las asociaciones sólidas, hasta la mera correlación y las hipótesis abiertas.
La cobertura mediática del microbioma mezcla a menudo lo que usamos clínicamente (como el FMT en la infección recurrente por C. difficile) con lo que esperamos (el tratamiento del autismo o de la enfermedad de Parkinson mediado por la microbiota). Este capítulo separa ambas cosas.
El objetivo no es ofrecer datos "emocionantes", sino que sepa —para cada afección— si está demostrado que la microbiota la causa o la mantiene, si es más bien una consecuencia de ella o si simplemente correlaciona con ella. Esa distinción decide si hoy merece la pena volverse hacia su microbiota y qué puede esperar de ello de forma realista.
Los vínculos entre microbiota y enfermedad se reparten en cuatro niveles: aquellos en los que la causalidad está demostrada (verde; por ejemplo, la infección recurrente por C. difficile), aquellos en los que existe una asociación sólida con mecanismo (amarillo; por ejemplo, IBD, IBS, cáncer colorrectal), aquellos en los que existe asociación pero la causalidad está abierta (naranja; por ejemplo, obesidad, alergia) y aquellos en los que el vínculo se sitúa a nivel de hipótesis (gris; por ejemplo, autismo, párkinson). Las afecciones en las que el cambio de la microbiota es una consecuencia y no una causa se sitúan en una categoría aparte (por ejemplo, la enfermedad renal crónica).
Niveles de evidencia
| Color | Nivel | Qué significa |
|---|---|---|
| Verde | Causalidad demostrada | Evidencia de calidad de ensayo aleatorizado con intervención dirigida a la microbiota, y/o mecanismo claro + reversibilidad |
| Amarillo | Asociación sólida + mecanismo | Datos de cohortes humanas coherentes, modelos mecanicistas, dirección causal aún no resuelta del todo |
| Naranja | Asociación con causalidad incierta | Varios estudios en humanos muestran asociación, pero el cambio de la microbiota podría ser una consecuencia |
| Gris | Nivel de hipótesis | Estudios aislados, modelos animales, ensayos aleatorizados pequeños, anécdota: cautela profesional |
Un nivel no indica la importancia de la enfermedad, solo cuánto sabemos sobre lo que cabe esperar al volverse hacia la microbiota.
Los niveles siguen en su mayor parte la pirámide de la evidencia (ensayo aleatorizado y metanálisis > cohorte > casos y controles > animal > in vitro), pero cada nivel incorpora además la plausibilidad mecanicista y la reproducibilidad en humanos. El marco se aproxima al enfoque GRADE, aunque es deliberadamente más sencillo para que un lector no especializado pueda utilizarlo.
Causalidad demostrada: aquí la microbiota es el tratamiento
En estas afecciones, la intervención dirigida a la microbiota (FMT, probióticos específicos de cepa) ha demostrado eficacia de calidad de ensayo aleatorizado y se emplea en la práctica clínica. Si alguien le diagnostica una de ellas, el microbioma no es un añadido esotérico: puede formar parte del tratamiento.
Infección recurrente por Clostridioides difficile
Clostridioides difficile (antes Clostridium difficile) es una bacteria formadora de esporas que suele proliferar en el colon después de ciclos de antibióticos y provoca diarrea grave y colitis. El primer episodio se trata habitualmente con antibióticos (vancomicina, fidaxomicina), pero la recurrencia se produce en el 20–25 % de los pacientes.
En los casos recurrentes, el trasplante de microbiota fecal (FMT[G]) alcanza una tasa de curación superior al 85–90 % en el primer intento, sustancialmente mejor que las estrategias antibióticas estándar. [7] El mecanismo del FMT es directo: la microbiota del donante sano repuebla el ecosistema y desplaza a C. difficile. Como apunte, resulta didácticamente cuestionable tratar con otro antibiótico un trastorno del equilibrio bacteriano inducido por antibióticos.
Desde 2022–2023 se dispone de dos productos basados en microbiota aprobados por la FDA: Rebyota (suspensión de administración rectal, noviembre de 2022) y Vowst (cápsula oral de esporas, SER-109, abril de 2023). [402] En Europa, el FMT es práctica clínica establecida desde hace años para la infección recurrente por C. difficile, pero la disponibilidad de los productos comerciales varía según el país.
Evidencia: van Nood et al. 2013 NEJM, el primer ensayo aleatorizado moderno, interrumpido antes de tiempo porque el FMT resultó muy superior a la vancomicina (94 % frente a 31 % de curación). [7] El consenso europeo de Cammarota et al. 2017 recomienda el FMT como primera o segunda línea en los casos recurrentes. NNT: 2 (es decir, se evita una recaída por cada dos pacientes tratados). Contraindicaciones: inmunodeficiencia grave, hemorragia digestiva activa. Contexto local: el FMT se realiza a nivel hospitalario en muchos países de la UE; la disponibilidad rutinaria de Rebyota y Vowst sigue siendo limitada.
Diarrea asociada a antibióticos (AAD)
Los ciclos de antibióticos provocan diarrea en el 5–35 % de los pacientes; C. difficile es solo el extremo grave, y la mayoría de los casos son disbiosis más leves. Determinadas cepas probióticas[G] reducen significativamente el riesgo de AAD en ensayos aleatorizados.
Saccharomyces boulardii CNCM I-745 y Lactobacillus rhamnosus GG son las dos cepas mejor documentadas: los metanálisis muestran una reducción del riesgo relativo del 40–60 % para ambas. [93]
Evidencia: revisión Cochrane de Goldenberg et al. 2017 (39 ensayos aleatorizados, unos 9900 adultos y niños): los probióticos, entre ellos S. boulardii y L. rhamnosus GG, reducen significativamente el riesgo de diarrea asociada a C. difficile; NNT ≈ 12 en el grupo de alto riesgo. [93] Dosis: S. boulardii 500 mg/día (adulto), L. rhamnosus GG 10⁹–10¹⁰ CFU/día. Momento: iniciar con el antibiótico y continuar 3 días después de terminar el ciclo. Nota: el efecto es específico de cepa; un "probiótico" genérico sin nombre de cepa no sirve de sustituto.
Reservoritis en pacientes con colitis ulcerosa tras IPAA
En los pacientes con colitis ulcerosa sometidos a colectomía y anastomosis ileoanal con reservorio (IPAA), la inflamación del reservorio (reservoritis) es frecuente: afecta a alrededor del 50 % en los primeros 10 años. VSL#3 (comercializado ahora también como fórmula De Simone) es una mezcla probiótica multicepa de dosis alta que, en ensayos aleatorizados, reduce significativamente los brotes de reservoritis y mantiene la remisión. [504]
Prevención de la enterocolitis necrosante (NEC) del recién nacido
Enfermedad intestinal potencialmente mortal de los recién nacidos prematuros. Más de 60 ensayos aleatorizados y grandes cohortes muestran que la suplementación probiótica (cepas combinadas de Bifidobacterium + Lactobacillus) reduce la incidencia de NEC y la mortalidad. [505] Esta es una de las bases de evidencia más sólidas de cualquier indicación probiótica, aunque las guías nacionales y los protocolos de las unidades neonatales varían.
Si presenta una infección recurrente por C. difficile, pregunte a su médico responsable por el FMT. Si está a punto de iniciar antibióticos, S. boulardii o L. rhamnosus GG es un complemento razonable (pero no sustituye a un uso prudente de los antibióticos). Si tiene riesgo de reservoritis tras una IPAA, la fórmula De Simone está basada en la evidencia. La prevención de la NEC neonatal se realiza estrictamente bajo supervisión de la unidad neonatal.
Asociación sólida + mecanismo: la microbiota participa claramente, pero no basta por sí sola
Aquí el cambio del microbioma es constante y su papel mecanicista resulta científicamente plausible. Pero la enfermedad no se trata actualmente a través de la microbiota: junto al estilo de vida y al tratamiento estándar, la modulación del microbioma es un complemento cada vez más sólido.
Enfermedad inflamatoria intestinal (IBD): enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa
Tanto en la enfermedad de Crohn como en la colitis ulcerosa[G], el microbioma intestinal de los pacientes difiere del de los controles sanos: diversidad reducida, menos bacterias antiinflamatorias (por ejemplo, Faecalibacterium prausnitzii[G]), expansión de especies proinflamatorias (enterobacteriáceas, E. coli AIEC) y un perfil metabólico microbiano alterado. [506] El cambio del microbioma no es solo una consecuencia: los estudios con gemelos muestran que los gemelos sin síntomas ya presentan un microbioma alterado antes de que la enfermedad se desarrolle en el hermano afectado.
El panorama clínico del FMT, sin embargo, es más matizado. En la colitis ulcerosa, cuatro ensayos aleatorizados importantes mostraron una ventaja significativa del FMT frente a placebo, pero el efecto es menor (NNT ≈ 5–8) y la remisión no siempre es duradera. [507] En la enfermedad de Crohn, el FMT sigue siendo experimental.
Evidencia en colitis ulcerosa: Moayyedi et al. 2015, Rossen et al. 2015, Paramsothy et al. 2017, Costello et al. 2019: 4 ensayos aleatorizados, unos 250 pacientes en total, con un 25–32 % de remisión con FMT frente a un 5–9 % con placebo. [507] Práctica rutinaria: todavía no es el tratamiento estándar de la IBD; disponible dentro de ensayos clínicos. Enfoque combinado: la eficacia mejora con la selección de donante, los protocolos intensivos y las dosis de mantenimiento. Nota de revisión de la farmacéutica (Munar): los probióticos de mantenimiento (VSL#3, E. coli Nissle 1917) cuentan también con evidencia sólida para sostener la remisión.
Síndrome del intestino irritable (IBS)
El IBS[G] no es una enfermedad única, sino un síndrome sintomático, con los subtipos D (predominio de diarrea), C (predominio de estreñimiento) y M (mixto). El papel del microbioma varía según el subtipo: el SIBO (sobrecrecimiento bacteriano del intestino delgado) es frecuente en el IBS-D, mientras que en el IBS-C predominan las arqueas productoras de metano.
Los ensayos con probióticos en el IBS son heterogéneos, pero la selección específica de subtipo y de cepa mejora los resultados. Para el IBS-D, Bifidobacterium infantis 35624 ha mostrado una mejoría significativa en ensayos aleatorizados; para los cuadros con predominio de hinchazón, está documentado Lactobacillus plantarum 299v. Nuestra otra palanca es la alimentación: la dieta baja en FODMAP está basada en la evidencia bajo supervisión de un dietista, y la fase de reintroducción importa especialmente, porque una eliminación estricta prolongada provoca por sí misma pérdida de diversidad microbiana.
Evidencia: la revisión de Camilleri 2024 comunica un NNT de 7–8 para B. infantis 35624 en el IBS-D, un valor clínicamente relevante. [508] Los ensayos de FMT en el IBS son inconsistentes (Halkjær 2018 negativo, Johnsen 2018 positivo), probablemente por la heterogeneidad. Baja en FODMAP: Halmos et al. 2014, mejoría sintomática significativa, pero con una fase estricta de reintroducción para evitar la pérdida de diversidad microbiana. [172]
Enfermedad celíaca
La firma microbiómica de esta enfermedad autoinmune mediada por el gluten persiste incluso con dieta sin gluten, lo que significa que el cambio de la microbiota no es puramente una consecuencia de la inflamación activa. [510] Relevancia clínica: en algunos pacientes celíacos los síntomas persisten pese a evitar el gluten de forma estricta ("celiaquía refractaria"), y se está investigando la modulación del microbioma.
Carcinoma colorrectal (CRC)
Hay dos actores microbianos especialmente convincentes. Fusobacterium nucleatum[G] —normalmente una bacteria de la cavidad oral— se acumula en el tejido tumoral del colon, donde favorece la inflamación y ayuda al tumor a eludir la detección inmunitaria. Bacteroides fragilis enterotoxigénico (ETBF) actúa por otro mecanismo: su fragilisina (BFT, toxina de B. fragilis) provoca directamente daño en el ADN de las células epiteliales intestinales. El papel de ambas bacterias está detallado a nivel mecanicista en modelos humanos y animales. [511]
Las implicaciones clínicas son dos. Primero, el cribado basado en la firma del microbioma (ADN en heces + panel 16S) es prometedor, pero todavía no rutinario. Segundo, en el lado de la prevención, las palancas más potentes siguen siendo la ingesta de fibra y la limitación de la carne roja y procesada: las palancas de estilo de vida del capítulo 4 junto con el cribado clínico clásico.
Respuesta a la inmunoterapia oncológica
La eficacia de los inhibidores de puntos de control (anti-PD-1, anti-PD-L1, anti-CTLA-4) se ve claramente afectada por el microbioma intestinal del paciente: el enriquecimiento en Akkermansia muciniphila[G], Faecalibacterium prausnitzii y determinadas especies de Bifidobacterium correlaciona con tasas de respuesta más altas. [234] Este hallazgo ha entrado en el razonamiento de la oncología clínica en el melanoma, el CPNM y el cáncer renal.
Dos ensayos aleatorizados (Davar 2021, Baruch 2021 Science) lograron restaurar la respuesta mediante FMT en pacientes con melanoma resistente a los inhibidores de puntos de control, lo que significa que aquí la modulación del microbioma es a la vez un predictor y una diana accionable. [513]
Si convive con una IBD: la estrategia del microbioma es un complemento adecuado del tratamiento estándar, pero según el conocimiento actual no lo sustituye. Si tiene síntomas de IBS: merece la pena probar FMT o un probiótico específico de subtipo junto con una dieta FODMAP supervisada por un dietista. Si su riesgo de CRC es elevado (antecedentes familiares, tabaquismo, IMC alto): la prioridad es el cribado con colonoscopia, y la prevención atenta a la microbiota solo lo complementa. Si está recibiendo tratamiento oncológico: pregunte a su oncólogo y a un especialista en microbiota por una alimentación consciente, y evite los antibióticos innecesarios.
Asociación con causalidad incierta: causa, consecuencia o tercer factor compartido
También aquí datos coherentes de cohortes humanas muestran que la composición del microbioma difiere entre pacientes y controles sanos. Pero la dirección de la causalidad no está resuelta, y los ensayos en humanos con intervenciones dirigidas a la microbiota dan resultados mixtos. El panorama sugiere que la microbiota es un factor importante, pero que los factores ambientales (el exposoma) desempeñan también con seguridad un papel en cómo surgen estas afecciones.
Obesidad, síndrome metabólico, diabetes tipo 2
El paradigma de la "microbiota del obeso frente a la del delgado" (cociente Firmicutes/Bacteroidetes elevado = obesidad) resultaba atractivo a partir de los primeros estudios de cohortes, pero no se reprodujo en ensayos posteriores y más amplios. [514] Consenso actual: la composición del microbioma es un mediador de la obesidad y del estilo de vida (alimentación, ejercicio), no una causa independiente.
Los ensayos de FMT en humanos para la sensibilidad a la insulina son heterogéneos: Vrieze et al. 2012 mostraron que el FMT de un donante delgado mejoraba la sensibilidad a la insulina en varones con síndrome metabólico, pero el efecto no se mantuvo y la replicación independiente es más débil. [515] En la DM2, el cambio del microbioma mediado por la metformina (véase el capítulo 7) es más un efecto del fármaco que un factor causal de la enfermedad.
NAFLD / MASLD (hígado graso no alcohólico)
El eje intestino-hígado está bien documentado: el LPS[G] (endotoxina) se filtra a través de la barrera intestinal hacia la circulación portal y activa las células de Kupffer. Varios estudios muestran cambios del microbioma en la NAFLD, pero las intervenciones dirigidas al microbioma más eficaces hoy son las basadas en el estilo de vida (pérdida de peso, aumento de fibra). [516]
Alergia, dermatitis atópica, asma
La versión más matizada de la "hipótesis de la higiene" —la hipótesis de la biodiversidad— propone que la diversidad ambiental y microbiana intestinal reducida del lactante contribuye a respuestas inmunitarias sesgadas hacia Th2. [517] La exposición a antibióticos en la lactancia (sobre todo en los primeros 0–24 meses) y el parto por cesárea se vinculan de forma constante con un riesgo elevado de alergia y asma.
Los ensayos de prevención con probióticos para la dermatitis atópica son heterogéneos; algunas sociedades profesionales los contemplan en casos seleccionados de alto riesgo (durante el embarazo y para lactantes), pero la evidencia no es lo bastante sólida para una recomendación rutinaria de prevención general.
Acné, rosácea
El papel del microbioma cutáneo (en particular la diversidad de cepas de Cutibacterium acnes) y del microbioma intestinal en el acné se investiga activamente, pero la terapia dermatológica estándar (retinoides tópicos, isotretinoína) sigue dominando. El vínculo entre la rosácea y el SIBO resulta interesante: estudios pequeños mostraron mejoría de la rosácea tras la erradicación del SIBO. [518]
El gran hallazgo de la década de 2010: el vínculo entre la exposición a antibióticos en la lactancia y el riesgo posterior de alergia y atopia se detecta de forma constante en estudios de cohortes de cientos de miles de personas (Bokulich, Stewart, Kronman y colaboradores). El patrón es constante: cuanto más temprana (los 0–12 meses son el periodo más sensible), más amplio el espectro y más ciclos → mayores tasas posteriores de asma y eccema. Esto no significa que los antibióticos causen la alergia: la dirección causal es difícil de demostrar. Pero el mecanismo de la hipótesis de la biodiversidad (entrenamiento microbiano reducido → sesgo Th2) es plausible. Implicación clínica: el antibiótico indicado es, por supuesto, necesario, pero reducir los ciclos "por si acaso" aporta un beneficio real.
En estas afecciones no trate a la microbiota como "la respuesta mágica". Los fundamentos de estilo de vida basados en la evidencia (capítulos 4 a 6) mejoran su microbioma y la enfermedad subyacente al mismo tiempo. Si convive con una afección alérgica o inflamatoria, pregunte qué paso atento al microbioma merece la pena dar y cuál no: muchos productos comerciales prometen más de lo que ofrecen.
Nivel de hipótesis: interesante, pero todavía no una promesa terapéutica
Aquí, estudios aislados, modelos animales y ensayos aleatorizados pequeños en humanos muestran una conexión. La terapia dirigida a la microbiota es experimental. Hoy, la terapia basada en la microbiota para el autismo, el párkinson o la depresión solo es defendible cuando los protocolos disponibles no consiguen detener un deterioro mayor o cuando la calidad de vida del paciente se está deteriorando con rapidez. No existen ensayos convincentes en humanos para estas afecciones.
Trastorno del espectro autista (TEA)
Kang et al. 2017 y 2019: el grupo de Arizona observó que la terapia de transferencia de microbiota (MTT[G]) mejoraba los síntomas digestivos y las escalas conductuales en 18 niños con TEA, con efectos que persistían en el seguimiento a 2 años. [519] Este estudio no está controlado con placebo y es pequeño, por lo que no se asienta sobre una base causal firme, pero es notable, y hay ensayos aleatorizados más amplios en marcha. En niños, la terapia parece más prometedora cuando en los antecedentes constan prematuridad o cesárea, antibioterapia temprana (0–24 meses) o materna, y el paciente presenta síntomas gastrointestinales documentados; en tales casos se observaron mejorías en determinadas escalas conductuales tras un FMT prolongado. No existe, sin embargo, ningún biomarcador validado, ninguna estrategia validada de selección de pacientes ni evidencia reproducida de ensayos aleatorizados.
Enfermedad de Parkinson
La hipótesis de Braak propone que los agregados de alfa-sinucleína del párkinson se inician en el intestino y llegan al cerebro por el nervio vago[G]. Los cambios del microbioma en los pacientes con párkinson son constantes (reducción de Prevotella, expansión de enterobacteriáceas). [520] Los ensayos de FMT están en fase I: todavía no hay terapia.
Depresión y ansiedad (psicobióticos)
Ensayos aleatorizados pequeños con determinadas cepas probióticas (Lactobacillus helveticus R0052, Bifidobacterium longum R0175) han mostrado efectos significativos sobre el estado de ánimo, pero los metanálisis son heterogéneos y los tamaños de efecto, pequeños. [521] Los mecanismos intestino-cerebro (nervio vago, metabolismo del triptófano[G], receptores de SCFA) son plausibles. No sustituye al tratamiento de la depresión clínica.
Enfermedad de Alzheimer
Se ha detectado Porphyromonas gingivalis (un patógeno oral) en el cerebro de pacientes con alzhéimer, lo que sugiere una vía "microbiota oral → cerebro". [522] Hipótesis en fase inicial; la traslación terapéutica está todavía por llegar.
Artritis reumatoide, lupus, esclerosis múltiple
Múltiples enfermedades autoinmunes muestran cambios del microbioma. El enriquecimiento en Prevotella copri en la artritis reumatoide de reciente comienzo es uno de los hallazgos más sólidos (Scher et al. 2013). [523] La terapia dirigida al microbioma en estas afecciones es toda experimental.
Dos cautelas en torno a las indicaciones de nivel hipotético. Primera: los ensayos aleatorizados pequeños pueden producir señales positivas por azar, sobre todo en variables conductuales o anímicas, donde los efectos placebo son intensos. Los ensayos de MTT en autismo de Kang et al. 2017 y 2019 (n=18, sin control con placebo) arrojan resultados positivos notables, pero no podemos afirmar que demuestren causalidad. [519] Segunda: los metanálisis de psicobióticos (Liu et al. 2019) son heterogéneos, y los tamaños de efecto son en general menores que los de los antidepresivos convencionales. [521] Implicación clínica: en estas áreas, el uso de probióticos o de MTT es aceptable dentro de un ensayo clínico, pero todavía no constituye una base profesional para una terapia de primera línea.
Si convive con una afección neurológica o autoinmune, puede participar en ensayos clínicos de terapia con microbioma, pero para el trastorno del espectro autista o la enfermedad de Parkinson el FMT rutinario es hoy experimental, no basado en la evidencia. Los mensajes sobre estilo de vida de los capítulos 4 a 6 benefician a todo el mundo, pero aquí en particular no conviene albergar expectativas excesivas.
Categoría aparte: la microbiota es claramente una consecuencia
En estas afecciones, el cambio del microbioma no es un factor causal, sino el resultado de la enfermedad, del fármaco o de la disfunción orgánica. La modulación del microbioma no cura aquí la enfermedad subyacente, pero puede influir en sus consecuencias (acumulación de toxinas, mediadores inflamatorios), y eso puede ser clínicamente relevante.
Enfermedad renal crónica (ERC)
Las toxinas urémicas (TMAO, sulfato de indoxilo, sulfato de p-cresilo) no se producen directamente en los riñones: son de origen microbiano intestinal y aceleran la progresión de la insuficiencia renal. [524] Los ensayos con prebióticos y probióticos en la ERC pueden reducir la carga urémica (el aumento de fibra afecta al metabolismo de los precursores del TMAO), pero no restauran por sí solos la función renal. Clínicamente, el asesoramiento nutricional (dietista especializado en enfermedad renal) sigue siendo la palanca principal.
Insuficiencia cardíaca crónica
La fuga de la barrera intestinal, la translocación de LPS y la activación de las células de Kupffer contribuyen a la caquexia y al trasfondo inflamatorio de la insuficiencia cardíaca. [525] La modulación del microbioma es de nuevo un complemento: el tratamiento principal (IECA, betabloqueante, diurético) mantiene su prioridad sin cambios.
EPOC
El eje intestino-pulmón es una frontera de investigación de los últimos años. Los cambios de la microbiota intestinal en los pacientes con EPOC son constantes, pero la dirección de la causalidad es pulmón → intestino (inflamación sistémica → disbiosis), no a la inversa. [526]
Si convive con una ERC, una insuficiencia cardíaca o una EPOC, una alimentación atenta al microbioma (baja en sal, rica en fibra y polifenoles) dentro de un marco aprobado por su médico responsable puede complementar su tratamiento, pero no lo sustituye. No inicie dietas estrictas sin la aprobación de un especialista, porque en la enfermedad orgánica crónica una ingesta inadecuada puede ser perjudicial (por ejemplo, en la ERC hay que controlar la ingesta de potasio).
Lo que puede hacer mañana
El siguiente paso adecuado depende de su perfil. Los cuatro itinerarios más habituales:
- Tengo un diagnóstico (IBD, IBS, DM2, riesgo de CRC, etc.): lea más arriba la sección de su propio grupo de enfermedades y, después, el capítulo 7 (interacciones fármaco-microbioma), el capítulo 11 (arsenal terapéutico) y VII.5 (Cuándo acudir al médico).
- Tengo síntomas (hinchazón, ritmo intestinal alternante, cuadro tipo IBS): empiece por la sección sobre el IBS de más arriba, siga con el capítulo 4 (FODMAP, fibra) y valore los pasos diagnósticos del capítulo 10 (calprotectina, test del aliento para SIBO).
- Acabo de terminar un ciclo de antibióticos: salte al capítulo 7 (protocolo de recuperación) y al capítulo 11 (tabla de probióticos para la AAD).
- Estoy sano y quiero optimizar: los capítulos 4 y 5 ofrecen acciones concretas. Conserve este capítulo como obra de consulta: si aparece un nuevo síntoma o diagnóstico en su entorno, sabrá dónde comprobar el nivel de evidencia.
Cualquier intento dirigido al microbioma queda anulado por los síntomas de alarma. Se requiere consulta médica inmediata ante:
- sangre en las heces (fresca u oscura)
- pérdida de peso involuntaria (>5 % en 6 meses)
- dolor abdominal o diarrea nocturnos
- fiebre persistente + síntomas abdominales
- antecedentes familiares: cáncer colorrectal antes de los 50 años, IBD
Señales de alarma detalladas: capítulo VII.5, Cuándo acudir al médico.
Qué viene ahora
La siguiente parte (capítulos 4 a 7) se ocupa de los moduladores del estilo de vida: nutrición, sueño-movimiento-estrés, entorno y medicamentos. Cada capítulo remite a la tabla anterior: saber dónde se sitúa usted en el mapa de evidencia le indica qué esperar de forma realista de cada modificación del estilo de vida, y cuál merece la pena comentar con su médico responsable en el contexto de una enfermedad concreta.
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