18. Magas cukortartalmú étrend
A sok hozzáadott cukor megritkítja a hasznos bélbaktériumokat és a kedvezőtlen, gyulladásra hajlamos mikrobák felé billenti az egyensúlyt, anyagcserédet is terhelve.
Az édes veszély
A cukor nemcsak a sóvárgást táplálja – hanem a kedvezőtlen irányba tolja a bélmikrobák egyensúlyát is.
2015-ben Jotham Suez és munkatársai az izraeli Weizmann Intézetben a Nature-ben tették közzé azt a kutatást, amely közvetlenül megkérdőjelezte azt a feltételezést, hogy a nem kalóriás mesterséges édesítőszerek anyagcsere-semlegesek. A vizsgálat egereken indult. A szacharinnal, szukralózzal vagy aszpartámmal etetett állatok glükózintoleranciát fejlesztettek ki, szemben a kontrollcsoporttal. Ez meglepő volt, mert ezek az édesítőszerek nem emésztődnek meg, és nem volt várható, hogy közvetlenül befolyásolják a glükóz-anyagcserét. Az újdonságot a következő lépés hozta: az antibiotikumok elpusztították a bélbaktériumokat – és a glükózintolerancia eltűnt. Majd a szacharinnal etetett egerek székletét csíramentes[G] állatokba ültették át: a glükózintolerancia a mikrobiotával együtt átkerült. [154] A mikrobiota nem volt csupán kísérő jelenség: ő volt a mechanizmus. A szacharin megváltoztatta a bélmikrobiális közösséget oly módon, hogy az megváltoztatta, hogyan kezeli a szervezet a glükózt. A vizsgálat emberi karja fontos árnyalatot adott. Hét egészséges önkéntes egy hétig fogyasztott szacharint. A hétből négy személynél mérhető mikrobiota-összetétel-változás és rontott glükózválasz alakult ki. A másik háromban nem volt reakció. Az egyéni mikrobiota-összetétel látszólag megjósolta, ki fog reagálni az édesítőszerre. [24] A Suez-vizsgálat nem arra jutott, hogy a mesterséges édesítőszereket általánosan kerülni kell. Azt mutatta meg, hogy anyagcsere-hatásuk nem nulla és nem egyforma – a bélmikrobiotán keresztül közvetítődik, és az egyéni válasz a kiindulási mikrobiális összetételtől függ. Klinikai szempontból ez azt jelenti: az édesítőszerek cukorhelyettesítő alkalmazása nem feltételezhető anyagcsere-semlegesnek minden betegnél. A legtartósabb stratégia az édesség-preferencia csökkentésére a fokozatos ízadaptáció – amelyet a teljes növényi ételek növekvő bevitele támogat.
A finomított cukrok többsége gyorsan felszívódik a felső béltraktusban, ezért kevés jut belőlük a vastagbélbe, ahol a hasznos baktériumok fermentálni tudnák őket. Klinikai szempontból azonban még fontosabb, hogy a magas hozzáadottcukor-tartalmú étrendek gyakran rostban gazdag növényi ételeket szorítanak ki. Amikor a hozzáadott cukor a teljes értékű élelmiszerek helyére lép, a mikrobiota kevesebb fermentálható rosthoz jut, és a mikrobiális működés eltolódik [150].
Ilyenkor nem egyetlen „rossz” mikroba veszi át az uralmat, hanem az egész ökoszisztéma változik meg. A magas hozzáadott cukrot és kevés rostot tartalmazó étrendek gyakran alacsonyabb mikrobiális diverzitással és megváltozott mikrobiális anyagcserével társulnak. Az érintett baktériumfajok egyénenként eltérnek, de a funkcionális mintázat hasonló: kevesebb rost-alapú fermentációs útvonal és – bizonyos helyzetekben – több, anyagcsere-terheléssel összefüggő metabolit [150].
Fontos különbséget tenni a hozzáadott cukrok és a teljes élelmiszerekben természetesen jelen lévő cukrok között. A gyümölcsökben, zöldségekben és kevéssé feldolgozott növényi ételekben a cukrok rosttal, vízzel és polifenolokkal együtt találhatók. Ez a szerkezet lassítja a felszívódást, és támogatja a vastagbél fermentációját. A teljes értékű szénhidrátok ezért másként hatnak, mint a finomított cukrok, mind a vércukorszint, mind a mikrobiális anyagcsere szempontjából.
Az adag és a gyakoriság is számít. Az alkalmi édesség a legtöbb egészséges embernél nem okoz mérhető mikrobiota-eltolódást. A tartósan magas cukorfogyasztás – különösen feldolgozott ételek és cukrozott italok formájában – azonban testsúlynövekedéssel, inzulinrezisztenciával és kardiometabolikus kockázattal társul. Ezek a hatások több mechanizmus együttes következményei: túlzott energiabevitel, csökkent rostfogyasztás, valamint a mikrobiális és gazdaszervezeti anyagcsere változásai.
A cukrozott italok külön figyelmet érdemelnek, mert a folyékony cukrot könnyű túlzott mennyiségben fogyasztani, és nem okoz jóllakottságot úgy, mint a szilárd ételek. Rendszeres fogyasztásuk következetesen kedvezőtlen metabolikus kimenetelekkel társul, beleértve a 2-es típusú cukorbetegség nagyobb kockázatát és a zsigeri zsír felhalmozódását. Bélrendszeri szempontból ezek az italok gyakran kiszorítják a rostban gazdagabb, kedvezőbb ételeket.
A rost a legmegbízhatóbb ellensúly. A zöldségek, hüvelyesek, teljes kiőrlésű gabonák és teljes gyümölcsök növelése fermentálható szubsztrátokat biztosít, amelyek rövid szénláncú zsírsavak képződéséhez vezetnek. Ezek támogatják a bélhám energiaellátását és az immunrendszer szabályozását. A gyakorlatban a rostbevitel javítása gyakran nagyobb hatással van a mikrobiotára, mint pusztán a cukor csökkentése [39].
A bél–agy tengely iránt is nő az érdeklődés, de az eredményeket óvatosan kell értelmezni. Állatkísérletekben a magas hozzáadott cukor megváltoztatta a mikrobiota jellemzőit és memóriafunkcióval összefüggő jelátviteli folyamatokat. Emberben az adatok kevésbé egyértelműek, és sok tényező – például az alvás, a fizikai aktivitás és az étrend teljes képe – befolyásolja őket.
Sokan mesterséges édesítőket használnak a cukor csökkentésére. A jelenlegi ajánlások óvatosságot javasolnak a hosszú távú alkalmazással kapcsolatban. Egyes vizsgálatok mikrobiota- vagy glükózválasz-változásokat mutattak ki érzékeny egyénekben, mások nem találtak jelentős hatást. A reakció egyénenként eltérő, ezért a tartós megoldás sokszor az édesség iránti igény fokozatos csökkentése [154].
Klinikai szempontból a cél nem a tökéletesség, hanem a stabil étrendi minta: kevesebb cukrozott ital és ultrafeldolgozott édesség, több teljes értékű növényi étel és rendszeres rostbevitel. Idővel ez az irány támogatja a mikrobiota ellenálló képességét és az anyagcsere stabilitását.
Practical Sugar Reduction Strategies
- Az étrendi felmérés gyakran a rejtett cukorforrások azonosításával kezdődik. A csomagolt ételek, szószok, ízesített tejtermékek és italok sokszor több cukrot tartalmaznak, mint amennyit a betegek gondolnak.
- A fokozatos ízlésváltoztatás általában tartósabb eredményt hoz, mint a szigorú tiltás. Ha a kávé, a reggeli vagy a desszertek édességét lépésről lépésre csökkentik, sok beteg idővel kevésbé kívánja az édes ízt.
- A folyékony cukrok külön figyelmet kapnak a tanácsadás során. A cukrozott italok és a nagy mennyiségű gyümölcslé következetesen kedvezőtlen metabolikus kimenetelekkel társulnak, és gyakran kiszorítják a rostban gazdagabb ételeket.
- A nassolási szokásokat a teljes napi étkezési mintázat részeként értékeljük. A teljes értékű gyümölcsre, diófélékre vagy minimálisan feldolgozott ételekre épülő snackek általában jobb teltségérzetet és stabilabb anyagcserét eredményeznek, mint az édességek vagy sütemények.
- Az otthoni ételkészítés gyakorlati stratégiaként kerül szóba. A házi főzés megkönnyíti a cukortartalom kontrollját, és csökkenti a késztermékek rejtett cukrainak fogyasztását.
- Az étkezések időzítését is figyelembe vesszük. A kalóriabevitel nagyobb részének nappali időszakra helyezése és a késő esti édességek csökkentése egyes betegeknél javíthatja a glükózszabályozást, bár az egyéni válaszok eltérhetnek.
- A mesterséges édesítőszerek használatát egyénileg mérlegeljük. Vannak betegek, akiknél jól tolerálhatók, másoknál étvágy- vagy glükózváltozást okozhatnak; hosszú távú testsúlykontrollra általában óvatosan tekintünk rájuk.
- Az utánkövetés a klinikai ellátás része. A testsúly, a tünetek és az étkezési mintázat követése segít megítélni, hogy a cukorbevitel támogatja-e az anyagcsere-egészséget és a mikrobiota stabilitását.
Mikrobiota-hatások
- A magas hozzáadott cukrot és kevés rostot tartalmazó étrendi mintázatok gyakran csökkent mikrobiális diverzitással és megváltozott mikrobiális anyagcserével társulnak. Ezek az eltérések inkább az ökoszisztéma egészét érintik, nem egyetlen kórokozó faj tartós elszaporodását jelentik [150].
- A magas cukorbevitel közvetetten módosíthatja a mikrobiota összetételét, főként azzal, hogy kiszorítja a rostban gazdag ételeket és megváltoztatja az epesav-anyagcserét. Egyes vizsgálatokban bizonyos butirát-termelő baktériumok csökkenését és epetűrő fajok arányának növekedését figyelték meg, de az eredmények egyénenként eltérnek [155].
- A rövid szénláncú zsírsavak termelése csökkenhet, ha a fermentálható rostbevitel alacsony, nem azért, mert a cukor közvetlenül gátolja az SCFA-képződést, hanem mert hiányzik a megfelelő szubsztrát [39].
- Magas cukortartalmú étrendek egyes helyzetekben a bélgát működésének romlására és alacsony fokú gyulladás markereire utaló jelekkel társulnak, különösen elhízás vagy rostszegény étrend mellett. Az emberi bizonyítékok változatosak [144].
- A mikrobiota közvetítő szerepet játszhat a magas cukorbevitel és a szervezet anyagcseréje között, beleértve a glükózszabályozást, zsíranyagcserét és immunjelátvitelt. A cukrozott italok következetesen kedvezőtlen metabolikus kimenetelekkel társulnak, és közvetve befolyásolhatják a mikrobiota egyensúlyát.
- A bél–agy tengely is érintett lehet, állatkísérletekben a magas cukorbevitel mikrobiális metabolitváltozásokkal és viselkedési hatásokkal járt. Emberben az adatok még nem egyértelműek.
- A mesterséges édesítőszerek egyes emberekben módosíthatják a mikrobiális anyagcserét vagy a glükózválaszt, másokban nem. A reakciók egyénenként eltérnek, és az étrendi környezettől is függenek [154].
- A teljes értékű növényi ételekben gazdag, magas rosttartalmú étrend segíti a mikrobiota stabilitását, támogatja az SCFA-termelést, a nyákréteg integritását és az immunrendszer szabályozását.
- A mikrobiota változásai nemcsak baktériumokat érintenek, hanem bakteriofág vírusokat, archeákat és gombákat is, bár az emberi adatok többsége még főként baktériumokra vonatkozik.
Betegútmutató
- Tartsa alacsonyan a hozzáadott cukrot. Törekedj napi kb. 25 g vagy annál kevesebb bevitelre, ha az orvos másként nem javasolja.
- Kerülje a cukrozott italokat. Válaszd a vizet vagy cukrozatlan teát az üdítők és édes kávé helyett.
- Válasszon teljes gyümölcsöt édesség helyett. A gyümölcs rostot ad a bélmikrobáknak.
- Korlátozd a feldolgozott édességeket. Sütemények és cukorkák csak alkalmanként.
- Olvassa el a címkéket. Szószok, gabonapelyhek és ízesített tejtermékek is tartalmazhatnak cukrot.
- Fokozatosan csökkentse az édességet. Lépésről lépésre kevesebb cukor az italokban és ételekben.
- Óvatosan használd az édesítőszereket. Hatásuk egyénenként eltér.
- Fogyasszon rostot édes étel mellett. Zöldség, teljes gabona vagy hüvelyes segíti a bélműködést.
- Figyelje a sóvárgást. Igyon vizet, várjon pár percet, majd döntsd el, valóban éhes vagy-e.
- Vezessen naplót 1–2 hétig. Írja fel a cukorforrásokat és a tüneteket.
Hivatkozások
[24] Sonnenburg JL, Bäckhed F. Diet–microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016. Link
A bélmikrobiota és az elhízás, illetve a 2-es típusú cukorbetegség közti kapcsolat mechanizmusait áttekintő közlemény, transzlációs állatmodellek és emberi vizsgálatok alapján. A mikrobiota a táplálkozás gazda metabolikus státuszára gyakorolt hatásának közvetítőjeként rajzolódik ki, egyre több törekvéssel az emberi okozati összefüggések feltárására és terápiás beavatkozások — köztük személyre szabott táplálkozás — kidolgozására.
[39] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link
Mechanisztikus áttekintés a rövid szénláncú zsírsavakról (SCFA) — az étrendi rostok fermentációjából származó fő bakteriális metabolit-osztályról — mint az étrend, a bélmikrobiota és a gazdaszervezet fiziológiája közötti központi közvetítőkről. Az SCFA-k aktiválják a G-fehérje-kapcsolt receptorokat, gátolják a hiszton-dezacetilázokat, és energiaszubsztrátként szolgálnak, ezzel befolyásolva a metabolikus, immun- és epigenetikai folyamatokat. A szerzők összegzik a bizonyítékokat, amelyek az SCFA-mediált jelátvitelt az egészség fenntartásában és a betegségek patogenezisében is implikálják. A munka konceptuális alapot ad a rost- és mikrobiom-orientált terápiás stratégiákhoz.
[144] Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Link
Cani és munkatársai 2007-es Diabetes-cikke vezette be a 'metabolikus endotoxémia' fogalmát mint mikrobióta-vezérelt obesitas- és inzulinrezisztencia-trigger. Egerekben kimutatták, hogy a magas zsírtartalmú étrend növeli a bélpermeabilitást és a keringő lipopoliszacharid (LPS) szintet, ami TLR4-CD14-jelátvitelt aktivál és alacsony fokú gyulladást indukál zsírszövetben, májban és izomban. Krónikus szubkután LPS-infúzió önmagában reprodukálta a diéta-indukált obesitast, inzulinrezisztenciát és máj-steatosist. CD14-knockout egerek védettek voltak. A cikk megalapozta a bélmikrobióta–barrierfunkció–metabolikus betegség mechanisztikus tengelyét.
[150] Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018. Link
A nyugati étrendet áttekintő közlemény amellett érvel, hogy az étrendi minta a bélmikrobiom szerkezeti és viselkedésbeli változásain keresztül serkenti a gyulladást. Az ultrafeldolgozott élelmiszerek által teremtett környezet egyedi szelekciós teret biztosít a gyulladásos betegségeket előmozdító mikrobák számára. A teljes értékű élelmiszereken alapuló étrend közös nevezőként jelenik meg az alacsony betegségelőfordulású populációkban. A mikrobiom étrend-betegség kapcsolatban betöltött szerepének felismerése kihatással van a kutatásra, étrendi ajánlásokra és élelmiszeripari gyakorlatra, az ultrafeldolgozás mikrobiomra gyakorolt hatása pedig kulcsfontosságú jövőbeni vizsgálati cél.
[154] Suez J, Korem T, Zeevi D et al. Artificial sweeteners induce glucose intolerance by altering the gut microbiota. Nature. 2014. Link
A kalóriamentes mesterséges édesítőszerek (NAS) glükózintoleranciát indukáltak egerekben és emberekben a bélmikrobiota összetételi és funkcionális megváltoztatása révén. Antibiotikum-kezelés eltüntette a káros metabolikus hatásokat, és csíramentes egerek, amelyek NAS-fogyasztó egerek székletét (vagy NAS-szal inkubált mikrobiotát) kaptak transzplantátumként, glükózintoleranciát alakítottak ki. A NAS-módosított mikrobiális metabolikus útvonalak metabolikus betegségfogékonysággal álltak kapcsolatban, és hasonló diszbiózis és glükózintolerancia jelent meg egészséges humán résztvevőkben is. Az eredmények a tömeges NAS-használat újraértékelésére szólítanak fel.
[155] Turnbaugh PJ, Ley RE, Mahowald MA, Magrini V, Mardis ER, Gordon JI. An obesity-associated gut microbiome with increased capacity for energy harvest. Nature. 2006. Link
Genetikailag elhízott és sovány alomtárs egerek, valamint elhízott és sovány emberi önkéntesek disztális bélmikrobiotájának összehasonlítása kimutatta, hogy az elhízás a Bacteroidetes/Firmicutes arányok eltolódásával jár. Metagenomikai és biokémiai elemzések szerint az elhízott mikrobiom megnövekedett energiakitermelési kapacitással rendelkezik a táplálékból. A tulajdonság átvihető: csíramentes egerek elhízott mikrobiotával történő kolonizációja szignifikánsan nagyobb testzsír-gyarapodást eredményezett, mint sovány mikrobiotával — a bélmikrobiota tehát hozzájáruló tényező az elhízás patofiziológiájában.
