III. 11. Was zu meiden ist: Antibiotika, PPI, ultraverarbeitete Lebensmittel

Manchmal ist das Wichtigste, was wir NICHT tun. Unnötige Antibiotika, überflüssige Säureblocker und ultraverarbeitete Lebensmittel untergraben allesamt die frisch angesiedelte Darmflora. Dieses Kapitel bringt Ihnen bei, die drei Hauptfallen zu erkennen und zu meiden.

Antibiotika – das größte Risiko

Antibiotika sind der wichtigste Auslöser der C. difficile-Infektion. Die Logik ist einfach: Ein Antibiotikum unterscheidet nicht, es vernichtet die krankmachenden und die nützlichen Bakterien zugleich. Wenn die schützende Darmflora ausgedünnt ist, bekommt C. difficile freien Raum, um zu überwuchern. Genau dieser Vorgang hat Ihre ursprüngliche Infektion hervorgebracht, und genau er kann auch einen Rückfall auslösen – besonders jetzt, wo die übertragene Flora erst dabei ist, Wurzeln zu schlagen.

Das heißt nicht, dass Sie nie wieder Antibiotika einnehmen dürfen. Es wird Situationen geben – eine schwere bakterielle Infektion –, in denen sie wirklich notwendig sind. Das Ziel ist, dass Sie nicht unnötig Antibiotika erhalten: Bei einer viralen Erkältung oder Grippe zum Beispiel nützen sie nichts, denn das sind keine Bakterien. Wenn irgendeine Ärztin oder ein Arzt Ihnen ein Antibiotikum verschreiben möchte, erwähnen Sie immer, dass Sie eine C. difficile-Infektion durchgemacht haben und sich in einer FMT-Kur befinden – das ist eine wichtige Information, die die Entscheidung und die Wahl des Wirkstoffs beeinflussen kann.

Was die DiffBiome-Kur betrifft: Wenn Sie aus irgendeinem Grund doch ein Antibiotikum brauchen, lautet die Grundregel, dass das Antibiotikum mindestens 48 Stunden vor dem Beginn von DiffBiome beendet sein muss, sonst würde das Antibiotikum auch die frisch zugeführte Flora vernichten. Stimmen Sie das immer mit Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt ab.

Der Säureblocker (PPI) – das stille Risiko

Der Protonenpumpenhemmer – kurz PPI – ist das häufigste säurehemmende Medikament (sie enden oft auf "-prazol": Omeprazol, Pantoprazol und dergleichen). Viele Menschen nehmen sie wegen Sodbrennen oder Reflux ein, manchmal jahrelang, ohne noch einmal zu überdenken, ob sie wirklich noch nötig sind.

Warum ist das bei C. difficile von Bedeutung? Die Magensäure ist eine der natürlichen Verteidigungslinien Ihres Körpers: Sie vernichtet die meisten verschluckten Krankheitserreger, bevor sie den Darm erreichen. Wenn Sie die Säureproduktion dauerhaft unterdrücken, schwächt sich diese Verteidigungslinie, und unerwünschte Bakterien können sich leichter ansiedeln – Untersuchungen haben eine langfristige PPI-Einnahme mit einem höheren C. difficile-Risiko in Verbindung gebracht.

Die wichtige Botschaft: Setzen Sie dieses Medikament niemals eigenmächtig ab, denn manche Menschen brauchen es tatsächlich (zum Beispiel bei Geschwüren oder schwerem Reflux). Es lohnt sich aber, mit Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt zu besprechen: Ist die Einnahme wirklich noch gerechtfertigt, ließe sich die Dosis vielleicht verringern, oder ließe sie sich durch Lebensstilschritte ersetzen? Oft stellt sich heraus, dass ein vor langer Zeit begonnener Säureblocker nicht mehr nötig ist.

Ultraverarbeitete Lebensmittel – das alltägliche Risiko

Die dritte Falle liegt im Essen. Ultraverarbeitete Lebensmittel^[G] sind jene stark industriell umgewandelten Produkte, die viele Zusatzstoffe, Emulgatoren^[G], raffinierten Zucker und wenig Ballaststoffe enthalten – denken Sie an abgepackte Süßigkeiten, zuckerhaltige Erfrischungsgetränke, Fast Food, die vielen bunt verpackten Snacks. Diese geben genau das Gegenteil von dem, was Ihre sich ansiedelnde Darmflora braucht.

Ihre Darmflora lebt nämlich von Ballaststoffen und vielfältiger Pflanzenkost. Ultraverarbeitete Lebensmittel dagegen sind ballaststoffarm und dafür voller Zusatzstoffe (bestimmter Emulgatoren zum Beispiel), die Untersuchungen zufolge die Schutzschicht der Darmschleimhaut und das Gleichgewicht der Flora stören können. Wenn diese Ihre Ernährung beherrschen, hungern die nützlichen Bakterien, während Substanzen, die die Flora belasten, reichlich in den Darm gelangen.

Sie müssen nicht nach Perfektion streben, und Sie müssen nicht alles auf einmal ändern. Das Ziel ist, das Gleichgewicht zu verschieben: je mehr natürliche, wenig verarbeitete Lebensmittel auf Ihrem Teller – Gemüse, Obst, Hülsenfrüchte, Vollkorn und, wo Ihre Symptome es zulassen, allmählich mehr Ballaststoffe – und je weniger abgepacktes, ultraverarbeitetes Produkt. (Der Aufbau der Ernährung im Einzelnen wird in einem eigenen Kapitel behandelt; hier geht es um das Meiden.) Wenn Ihr Darm empfindlich ist, führen Sie fermentierende, ballaststoffreiche Lebensmittel Schritt für Schritt ein und beobachten Sie Ihre Symptome – in manchen Fällen kann auch ein zeitweiliger, sanfterer (FODMAP^[G]-bewusster) Ansatz helfen; besprechen Sie das mit Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt.

Mundhygiene – der oft vergessene Zusammenhang

Die wenigsten von uns würden denken, dass unser Mund etwas mit unserer Darmflora zu tun hat – dabei ist die Mundhöhle die erste Mikrobiomstation des Körpers, und was dort geschieht, zählt auch weiter unten. Die im Mund lebenden Bakterien gelangen durch das Schlucken fortwährend in den Darm; wenn die Mundflora zusammenbricht (z. B. bei unbehandelter Zahnfleischentzündung, Parodontitis), können daraus hartnäckige, entzündungsfördernde Bakterien in den Darm übergehen, und das kann auch das Gleichgewicht der Darmflora belasten. Die gute Nachricht ist, dass dies genau ein Bereich ist, den Sie mit einfachen täglichen Gewohnheiten in der Hand behalten können.

Der Punkt ist nicht kompliziert: regelmäßiges, zweimal tägliches Zähneputzen, die Reinigung der Zahnzwischenräume (Zahnseide oder Interdentalbürste) und – etwas, das viele auslassen – das sanfte Reinigen der Zunge, denn auch auf dem Zungenrücken setzen sich Belag und Bakterien ab. Es lohnt sich außerdem, regelmäßige zahnärztliche Kontrollen einzuhalten, denn eine unbehandelte Zahnfleisch- und Parodontalerkrankung ist eine still fortbestehende Entzündungsquelle.

Ein Vorbehalt: Nutzen Sie starke, antiseptische (bakterienabtötende) Mundspülungen nur maßvoll und nicht als dauerhafte tägliche Routine, es sei denn, Ihre Zahnärztin oder Ihr Zahnarzt empfiehlt es ausdrücklich. Auch sie unterscheiden nicht – sie töten ebenso die nützlichen Bakterien des Mundes ab –, sodass ihr dauerhafter, unbegründeter Gebrauch die Vielfalt der Mundflora sogar verringern kann. Die tägliche Grundlage ist die mechanische Reinigung (Bürste, Zahnseide); die Mundspülung ist allenfalls eine Ergänzung.

Medikamentenüberprüfung – gehen Sie mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt durch, was Sie einnehmen

Über den PPI hinaus lohnt es sich, Ihre Dauermedikation von Zeit zu Zeit mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt durchzugehen. Viele Menschen nehmen seit Jahren Mittel ein, die wegen einer alten Beschwerde begonnen wurden, und seither hat niemand hinterfragt, ob sie noch nötig sind. Die Zeit nach einer CDI ist ein guter Anlass für genau eine solche "Medikamenteninventur".

Achten Sie besonders auf zwei Gruppen. Die eine ist der oben besprochene Säureblocker (PPI). Die andere sind unnötige oder wiederholte Antibiotika: Wenn Sie häufig "sicherheitshalber" Antibiotika bekommen, dünnt das jedes Mal aufs Neue Ihre schützende Darmflora aus. Daneben können auch Mittel, die die Darmmotilität verlangsamen oder Mund und Darm austrocknen (manche Spasmolytika, anticholinerge Medikamente), die Flora und die Symptome beeinflussen.

Die Regel ist hier dieselbe wie beim PPI: Setzen Sie ein Medikament niemals eigenmächtig ab oder verändern Sie es. Ihre Aufgabe ist es, aufzulisten, was Sie einnehmen, und die Frage zu stellen: "Ist jedes einzelne noch gerechtfertigt?" – das Abwägen und die Entscheidung liegen bei Ihrer behandelnden Ärztin oder Ihrem behandelnden Arzt. Oft ist es genau eine solche Überprüfung, die zeigt, dass etwas nicht mehr nötig ist oder dass es eine für den Darm sanftere Alternative gibt.

🍽️ Essen in diesen Tagen

Das Thema dieser drei Tage ist, was zu meiden sich lohnt, und eine seiner Säulen ist genau das Essen: Die konkrete Aufgabe von Tag 57 ist, zu überprüfen, wie viel ultraverarbeitete Nahrung es bei Ihnen zu Hause gibt, und zu beginnen, das Gleichgewicht zu verschieben – tauschen Sie mindestens ein solches Produkt gegen eine natürliche Alternative (Wasser statt Erfrischungsgetränk, Obst statt Chips) und führen Sie Ballaststoffe und fermentierende Lebensmittel schrittweise ein, während Sie Ihre Symptome beobachten. Die beiden anderen Tage (Antibiotika-Bewusstsein – Tag 55; die Medikamentenliste überprüfen – Tag 56) unterstützen das Essen indirekt: Je weniger Substanzen die Flora belasten, desto besser wird eine nährende Ernährung genutzt.

Für diese Tage empfiehlt der Pflanzenkalender (Anhang F) gedünsteten Brokkoli (Tag 55), gedünsteten Blumenkohl (Tag 56) und Grünkohl (Tag 57) – drei Kreuzblütlergemüse, gedünstet, schonend zubereitet. Diese Tage fallen in die Phase "Vielfalt / fermentierbare Ballaststoffe" (Tage 51–70) des Kalenders, in der es um den aktiven Aufbau der Mikrobiomvielfalt geht. Die fermentierbaren Ballaststoffe der Kreuzblütler sind das Substrat der ballaststoffabbauenden Bakterien, aus dem kurzkettige Fettsäuren^[G], darunter Butyrat^[G], entstehen und die Darmschleimhaut nähren – genau das Gegenteil dessen, was eine ballaststoffarme, ultraverarbeitete Ernährung gibt. Diese natürlichen, wenig verarbeiteten Pflanzen sind somit praktische Beispiele für jene Verschiebung des Gleichgewichts, um die es in diesem Kapitel geht; bei einem empfindlichen Darm führen Sie auch sie schrittweise, gedünstet und unter Beobachtung Ihrer Symptome ein.

Warum ist das wichtig?

Die drei wichtigsten alltäglichen Auslöser eines Rückfalls – unnötige Antibiotika, ein überflüssiger PPI und eine ultraverarbeitete Ernährung – halten allesamt den Zusammenbruch der Darmflora aufrecht oder lösen ihn erneut aus, genau dann, wenn Ihre neue Flora Wurzeln schlagen sollte. Sie zu meiden ist weitgehend eine Frage des Bewusstseins und einiger Alltagsregeln – immer in Zusammenarbeit mit Ihrer Ärztin oder Ihrem Arzt.

Literatur

[003] Reed AD, Theriot CM. Contribution of Inhibitory Metabolites and Competition for Nutrients to Colonization Resistance against Clostridioides difficile by Commensal Clostridium**. Microorganisms. 2021. Link

Diese Übersichtsarbeit untersucht, wie kommensale *Clostridium*-Arten die Kolonisationsresistenz gegen *Clostridioides difficile* vermitteln. Kommensale *Clostridien* wandeln primäre Gallensäuren in sekundäre Gallensäuren um, die Sporenkeimung und vegetatives Auswachsen von C. difficile unterdrücken. Zusätzlich produzieren sie antimikrobielle Peptide und kurzkettige Fettsäuren, die C. difficile direkt hemmen, und konkurrieren um limitierende Nährstoffe wie Prolin, das für das Wachstum von C. difficile über die Stickland-Fermentation wichtig ist. Der Verlust kommensaler *Clostridien* nach Breitspektrumantibiotika ist ein zentraler mechanistischer Schritt zur CDI-Anfälligkeit. Die Autoren ziehen daraus den Schluss, dass neue Therapien gegen CDI dringend erforderlich sind; die klinische Bestätigung definierter *Clostridium*-Konsortien stammt nicht aus dieser Übersichtsarbeit, sondern aus der Phase-2-Studie zu VE303 [56].

[012] Imhann F, Bonder MJ, Vich Vila A et al. Proton pump inhibitors affect the gut microbiome. Gut. 2016. Link

Die Arbeit von Imhann und Kollegen (Gut, 2016) berichtet, dass die Einnahme von Protonenpumpenhemmern (PPI) die humane Darmmikrobiota signifikant verändert. Durch Kombination dreier Populationskohorten (>1800 Personen) mit 16S rRNA-Sequenzierung zeigen die Autoren bei PPI-Anwendern eine verringerte mikrobielle Diversität und konsistente Verschiebungen bei 20 % der bakteriellen Taxa: Zunahmen von Bakterien der Mundhöhle (Streptococcaceae, Enterococcaceae), Enterobacteriaceae und *Clostridium* difficile bei gleichzeitiger Abnahme von Kommensalen wie Ruminococcaceae und Bifidobacteriaceae. Diese Verschiebungen erklären mechanistisch die epidemiologischen Assoziationen zwischen PPI-Einnahme und CDI, enteralen Infektionen, hepatischer Enzephalopathie und SIBO. Die Arbeit unterstützt eine umsichtige PPI-Verordnung und Deprescribing-Bemühungen.

[033] Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011. Link

In Stanford durchgeführte Longitudinalstudie, die das Darmmikrobiom von drei Personen über 10 Monate hinweg über zwei aufeinanderfolgende Ciprofloxacin-Zyklen mittels tiefer 16S-rRNA-Sequenzierung verfolgte. Der Verlust an bakterieller Diversität war tiefgreifend und rasch und trat innerhalb von 3–4 Tagen nach Beginn der Antibiotikagabe ein; die Rückkehr zum Zustand vor der Behandlung blieb auch Monate nach Absetzen des Zyklus häufig unvollständig. Die wiederholte Antibiotikaexposition erzeugte zunehmende, nicht wiederherstellbare Verschiebungen in der Zusammensetzung der Gemeinschaft. Mit mehr als 2000 Zitierungen ist dies die klassische Referenz, die begründet, dass die antibiotikabedingte Dysbiose keine selbstheilende Störung ist, sondern ein dauerhaftes ökologisches Signatur hinterlassen kann – von zentraler Bedeutung für die Begründung einer MTT bei Patienten mit kumulativer Antibiotika-Expositionsanamnese.

[036] Chassaing B, Koren O, Goodrich JK, Poole AC, Srinivasan S, Ley RE, Gewirtz AT. Dietary emulsifiers impact the mouse gut microbiota promoting colitis and metabolic syndrome. Nature. 2015. Link

Wegweisender Nature-Artikel, der zeigt, dass zwei allgegenwärtige Lebensmittelemulgatoren – Carboxymethylcellulose (CMC, E466) und Polysorbat-80 (P80, E433) – bereits in relativ niedrigen Konzentrationen bei Wildtyp-Mäusen eine niedriggradige Darmentzündung auslösten und die Zusammensetzung der Mikrobiota veränderten. Die Autoren selbst merken an, dass das Ausmaß des humanen Emulgatorkonsums nicht erfasst wird, die tatsächliche humane Exposition angesichts der Verbreitung der Emulgatoren in der Lebensmittelindustrie das im Experiment angewandte Niveau von 1,0 Prozent jedoch übersteigen dürfte. Bei zu Kolitis prädisponierten Mäusen lösten dieselben Verbindungen eine ausgeprägte Kolitis aus. Nach Auffassung der Autoren trägt die Emulgatorexposition zum Anstieg von CED- und Stoffwechselerkrankungen nach 1950 bei. Zu der Publikation gehört eine Berichtigung (Corrigendum: *Nature* 2016;536(7615):238). Dies ist die zentrale Evidenz in der Argumentation in Abschnitt VIII. 3. über die industrielle Lebensmittelherstellung als chronischen Eintragsweg der Dysbiose.

[037] Chassaing B, Van de Wiele T, De Bodt J, Marzorati M, Gewirtz AT. Dietary emulsifiers directly alter human microbiota composition and gene expression ex vivo potentiating intestinal inflammation. Gut. 2017. Link

Die Fortsetzung von Chassaing 2015, die die Ergebnisse der Mausexperimente auf ein humanes Mikrobiota-Modell (M-SHIME-ex-vivo-System) ausweitet. Beide Emulgatoren steigerten das proinflammatorische Potenzial der Mikrobiota, nachweisbar am Anstieg des Flagellin-Spiegels; die Zusammensetzung der Gemeinschaft veränderte jedoch nur P80, während sich die Wirkung von CMC über die Genexpression der Mikrobiota entfaltete. Ein Anstieg des Lipopolysaccharid-Spiegels trat nur bei P80 und in höheren Dosierungen auf. Nach Übertragung der Suspension der emulgatorbehandelten Mikrobiota in immundefiziente (RAG−/−) Mäuse stieg der Serum-IL-6-Spiegel signifikant an. Die Untersuchung bestätigt, dass die Mausergebnisse auf die humane Darmökologie übertragbar sind, und stützt die Argumentation, dass die Ernährungsumstellung ein klinisches und kein ästhetisches Element der Erhaltungsphase ist.

[062] Hamer HM, Jonkers D, Venema K, Vanhoutvin S, Troost FJ, Brummer RJ. The role of butyrate on colonic function. Aliment Pharmacol Ther. 2008. Link

Narrative Übersichtsarbeit, die die Bioaktivität von Butyrat – einer durch kolonische mikrobielle Fermentation von Nahrungsfasern gebildeten SCFA – und deren Mechanismen in der menschlichen Kolonfunktion zusammenfasst. Butyrat ist die primäre Energiequelle der Kolonozyten und moduliert Entzündung, Karzinogenese, Integrität der Mukosabarriere, oxidativen Stress, Permeabilität und Sättigung. Die Übersicht konsolidiert die Evidenz zu Butyrat als zentralem Effektor der kolonischen Homöostase und als Zielpunkt diätetischer Interventionen bei Kolonerkrankungen.

[068] Desai MS, Seekatz AM, Koropatkin NM et al. A dietary fiber-deprived gut microbiota degrades the colonic mucus barrier and enhances pathogen susceptibility. Cell. 2016. Link

In gnotobiotischen Mäusen, die mit einer synthetischen menschlichen Darmmikrobiota besiedelt waren, führte ein chronischer oder intermittierender Ballaststoffmangel dazu, dass die Mikrobiota vom Wirt sezernierte Mukus-Glykoproteine als Nährstoffquelle nutzte und so die kolonische Mukusbarriere erodierte. Ballaststoffentzug und eine mukuserodierende Mikrobiota ermöglichten gemeinsam einen stärkeren Zugang zum Epithel und eine letale Kolitis durch den Mukosapathogenen Citrobacter rodentium. Die Befunde verbinden Ernährung, Mikrobiom und Störung der Darmbarriere und weisen Ballaststoffe als zentralen, therapeutisch nutzbaren barriereschützenden Faktor aus.

[077] Atarashi K, Suda W, Luo C et al. Ectopic colonization of oral bacteria in the intestine drives TH1 cell induction and inflammation. Science. 2017. Link

Diese gnotobiotische Studie zeigte, dass Klebsiella-Stämme aus dem Speichel bei Besiedlung des Darms starke Induktoren von T-Helfer-1-Zellen (TH1) sind. Diese antibiotikaresistenten Klebsiella-Stämme kolonisieren bei dysbiotischer Darmmikrobiota und lösen in genetisch empfänglichen Wirten eine schwere Darmentzündung aus. Die Ergebnisse belegen die Mundhöhle als Reservoir potenzieller intestinaler Pathobionten, die bei ektoper Besiedlung des Darms Erkrankungen wie IBD verschlimmern.

[078] Kapil V, Haydar SM, Pearl V, Lundberg JO, Weitzberg E, Ahluwalia A. Physiological role for nitrate-reducing oral bacteria in blood pressure control. Free Radic Biol Med. 2013. Link

Diese randomisierte Crossover-Studie an 19 gesunden Probanden prüfte, ob die Unterdrückung oraler nitratreduzierender Bakterien durch antiseptische Chlorhexidin-Mundspülung die systemischen Nitritspiegel und den Blutdruck beeinflusst. Der Blutdruck (Praxismessung, Heimmessung, 24-Stunden-Langzeitmessung) wurde während einer 7-tägigen Kontrollphase und einer 7-tägigen Chlorhexidin-Behandlungsphase erfasst. Die Anwendung der Mundspülung unterdrückte die orale nitratreduzierende Flora, senkte das systemische Nitrit und erhöhte den Blutdruck signifikant. Die Ergebnisse zeigen, dass die orale Mikrobiota über den enterosalivären Nitrat-Nitrit-NO-Weg aktiv zur systemischen Blutdruckregulation beiträgt.

[085] Targownik LE, Fisher DA, Saini SD. AGA Clinical Practice Update on De-Prescribing of Proton Pump Inhibitors: Expert Review. Gastroenterology. 2022. Link

Ein Clinical Update gibt Best-Practice-Advice-Aussagen zum De-Prescribing von PPI bei ambulanten Patienten. PPI gehören zu den am häufigsten verordneten Medikamenten und werden zunehmend für Indikationen mit unsicherem Nutzen eingesetzt, was zu Polypharmazie und wirtschaftlicher Belastung beiträgt. Der PPI-Gebrauch wird zunehmend mit PPI-assoziierten unerwünschten Ereignissen (PAAEs) in Verbindung gebracht. Die Empfehlung fördert strukturierte De-Prescribing-Strategien, um Tablettenlast, reale Kosten und theoretische Risiken zu senken, während Patienten mit angemessener Indikation die Therapie fortführen.

[154] Tariq R, Singh S, Gupta A, Pardi DS, Khanna S. Association of Gastric Acid Suppression With Recurrent Clostridium difficile Infection: A Systematic Review and Meta-analysis. JAMA Intern Med. 2017. Link

Systematische Ubersicht und Meta-Analyse dazu, ob eine Magensauresuppression (vor allem PPI, sowie H2-Blocker) mit dem Risiko einer **rezidivierenden** *Clostridioides-difficile*-Infektion assoziiert ist. Funf Datenbanken wurden von 1995–2015 durchsucht; eingeschlossen wurden Fall-Kontroll-, Kohorten- und klinische Studien, in denen CDI-Patienten eine Magensauresuppression erhielten oder nicht und das Rezidiv erfasst wurde. Die Magensauresuppression war mit signifikant hoheren Chancen eines CDI-Rezidivs assoziiert (gepoolte OR etwa 1,5). Dieser Eintrag ist die Quelle fur die Aussage in III.11, dass eine langfristige PPI-Anwendung mit einem erhohten Risiko eines CDI-Rezidivs einhergeht. **EINSCHRANKUNG:** Meta-Analyse von Beobachtungsstudien — Assoziation, keine Kausalitat; die Autoren warnen selbst vor Restconfounding (PPI-Anwender sind oft kranker/alter), sodass ein eigenmachtiges Absetzen nicht gerechtfertigt ist, nur die klinische Uberprufung.

[454] Gogokhia L, Tran N, Grier A, Nagayama M, Xiang G, Funez-dePagnier G, Lavergne A, Ericsson C, Ben Maamar S, Zhang M, Battat R, Scherl E, Lukin DJ, Longman RS. Donor composition and fiber promote strain engraftment in a randomized controlled trial of fecal microbiota transplant for ulcerative colitis. Med. 2025. Link

Die randomisierte, doppelblinde, placebokontrollierte MINDFUL-Studie teilte 27 Patienten mit leichter bis mittelschwerer Colitis ulcerosa über 8 Wochen einer einzelnen FMT oder Placebo zu, mit oder ohne Psyllium-Ballaststoffsupplementierung. FMT induzierte gegenüber Placebo klinisches Ansprechen, Remission und endoskopische Verbesserung (p < 0,05). Die Ballaststoffsupplementierung verbesserte die klinischen Endpunkte nicht, doch die metagenomische Analyse auf Stammebene zeigte, dass die Zusammensetzung der Spendergemeinschaft zusammen mit der Ballaststoffaufnahme des Empfängers die Ansiedlung der Spenderstämme prägt. Dies gehört zu den ersten randomisierten Humandaten dafür, dass diätetische Faktoren des Exposoms nach dem Eingriff das FMT-Engraftment direkt beeinflussen, wobei ein verbessertes Engraftment nicht automatisch zu besseren klinischen Ergebnissen führt. ClinicalTrials.gov: NCT03998488.