I. 1. Retrouver l'équilibre – le chemin du retour après une infection récidivante

L'infection récidivante à C. difficile n'est pas une question de volonté ; elle est la conséquence d'un écosystème intestinal effondré. Ce livre explique, étape par étape, ce qui se passe dans votre intestin et comment la FMT orale rétablit l'équilibre.

Ce livre parle d'un cheminement : comment sortir du cercle vicieux de l'infection récidivante^[G] à Clostridioides difficile (C. difficile ou, en abrégé, C. diff). Si vous en êtes arrivé là, vous connaissez probablement le scénario par cœur. L'infection est survenue, on vous a donné un antibiotique, les symptômes se sont apaisés – puis, quelques semaines plus tard, tout a recommencé. Cette récidive n'est pas de votre faute, et elle ne signifie pas que vous « n'avez pas été assez discipliné ». Le plus souvent, elle est la conséquence d'un écosystème interne perturbé par le traitement antibiotique, et c'est précisément ce à quoi la transplantation de microbiote par voie orale entend répondre (Seekatz 2022 [001]).

L'infection à C. difficile est une maladie paradoxale : la plupart du temps, c'est le traitement antibiotique lui-même qui en crée les conditions. L'antibiotique censé combattre l'infection détruit aussi la communauté bactérienne diversifiée qui, normalement, tiendrait C. difficile en échec (Britton & Young 2014 [002]). Nous appelons cet effet protecteur la résistance à la colonisation^[G] : un microbiote^[G] intestinal sain ne laisse tout simplement ni place ni nutriments au pathogène (Reed & Theriot 2021 [003]). Lorsque cette communauté est endommagée – lorsque la dysbiose^[G] s'installe –, C. difficile se multiplie, produit des toxines^[G] et provoque l'ensemble de symptômes bien connu : diarrhée, crampes et déshydratation (Chilton 2026 [004]).

La logique de la transplantation de microbiote fécal^[G] (FMT^[G]) par voie orale est donc tout autre que celle d'un antibiotique. Elle ne cherche pas à tuer davantage de bactéries ; elle remet en place la communauté diversifiée manquante – en délivrant dans votre intestin un greffon de microbiote rigoureusement sélectionné, issu d'un donneur sain, qui rétablit la résistance à la colonisation (Seekatz 2022 [001]). Il ne s'agit pas d'un remède alternatif : dans l'infection récidivante à C. difficile, la FMT figure parmi les traitements les plus efficaces et les mieux étayés dont nous disposons, et elle est recommandée par les recommandations cliniques internationales (Kelly 2021 [005]; Feuerstadt 2022 [006]).

Ce guide est écrit pour les patients, dans un langage simple – mais sans sacrifier la rigueur scientifique. Son objectif est de vous aider à comprendre ce qui se passe dans votre corps, à quoi vous attendre pendant le programme de 90 jours, et comment vous pouvez contribuer activement à votre propre rétablissement. Si une section vous paraît trop détaillée, n'hésitez pas à la sauter – la structure en couches vise à ce que chacun, du patient au médecin traitant, y trouve quelque chose d'utile.

Pourquoi un antibiotique ne suffit-il pas ?

La difficulté centrale du traitement de l'infection récidivante à C. difficile est que l'arme traditionnelle fait elle-même partie du problème. La vancomycine^[G] ou la fidaxomicine^[G] suppriment effectivement le pathogène, et les symptômes s'améliorent pendant un temps. Le problème est que ces médicaments ne reconstruisent pas la communauté bactérienne manquante – l'intestin reste « vidé », en dysbiose (Seekatz 2022 [001]). Dès que vous arrêtez l'antibiotique, les spores^[G] de C. difficile, qui résistent au traitement, germent de nouveau ; et comme aucune flore concurrente n'est présente, elles se multiplient sans entrave (Chilton 2018 [007]).

Chaque récidive augmente les probabilités de la suivante. Après la première rechute, le risque s'élève sensiblement, et de nombreux patients traversent trois, quatre épisodes ou davantage, avec des intervalles sans symptômes de plus en plus courts (Kelly 2021 [005]). C'est cette spirale ascendante qu'il faut briser – et c'est là qu'intervient la FMT, en s'attaquant non pas au pathogène, mais à l'équilibre manquant. Pour nous, qui privilégions la FMT, une véritable guérison signifie que les troubles causés par C. difficile ne reviennent plus. C'est là l'objectif de ce livre.

L'essentiel de la différence en une phrase : l'antibiotique vide, la FMT repeuple. C'est pourquoi l'un peut fonctionner là où l'autre échoue de façon répétée.

Que signifie une FMT « orale » ?

La FMT peut être administrée de plusieurs façons : par coloscopie, par sonde, ou – comme dans ce programme – sous forme de gélules^[G] prises par voie orale. L'approche par gélules est la plus commode et la moins lourde pour les patients : ni sédation, ni geste endoscopique, ni séjour hospitalier ne sont nécessaires (Kao 2017 [008]).

Au-delà de la commodité, l'efficacité est elle aussi convaincante : dans les essais, la FMT orale en gélules a éliminé l'infection récidivante à des taux comparables à ceux de l'administration par coloscopie (Kao 2017 [008]; Ramai 2021 [009]). Cela signifie que la voie la moins invasive est en même temps l'une des plus efficaces – une coïncidence rare et bienvenue en médecine.

La prise de greffe^[G] – le processus par lequel les bactéries délivrées trouvent effectivement un foyer et peuplent durablement votre intestin – n'est pas un instant unique. C'est un processus que vous pouvez soutenir vous-même : les acides gras à chaîne courte formés à partir des fibres – le butyrate en particulier – renforcent la résistance à la colonisation (Gregory 2021 [010]), et dans un essai randomisé une alimentation plus riche en fibres s'est accompagnée d'une meilleure implantation des souches délivrées (Gogokhia 2025 [454]) ; éviter les antibiotiques inutiles est en outre une précaution raisonnable. Les chapitres pratiques de ce livre montrent exactement comment.

Votre rôle dans le rétablissement

Il est facile de se représenter la FMT comme un geste ponctuel après lequel il ne vous resterait plus rien à faire. La réalité est plus nuancée et plus encourageante : vous influencez le succès du traitement par votre propre vie quotidienne. La nouvelle communauté bactérienne a besoin de nutriments pour s'implanter, et leur source la plus importante est constituée des fibres alimentaires^[G], à partir desquelles les bactéries produisent des acides gras à chaîne courte^[G] – le butyrate est la principale source d'énergie des cellules épithéliales du côlon (Donohoe 2011 [011]), et ces acides gras soutiennent aussi l'intégrité de la barrière muqueuse (Koh 2016 [111]).

Ce que vous évitez compte tout autant : des antibiotiques inutiles (Dethlefsen & Relman 2011 [033]), certains médicaments antisécrétoires (IPP) (Imhann 2016 [012]; Jackson 2016 [013]) et une alimentation irrégulière et transformée (Whelan 2024 [014]) peuvent tous affaiblir l'écosystème fraîchement restauré. Ce livre n'interdit ni n'effraie – il vous aide à comprendre que vos choix agissent directement sur votre microbiote intestinal.

Le rétablissement n'est pas toujours une ligne droite. Dans les premiers jours, des ballonnements passagers et des modifications des selles peuvent survenir, et la stabilisation complète peut prendre des semaines (Marcella 2021 [015]). C'est normal. L'objectif n'est pas la perfection, mais une rémission^[G] durable : l'état dans lequel l'infection ne revient plus et où votre intestin maintient son équilibre par lui-même.

L'infection récidivante à C. difficile peut dominer la vie de quelqu'un pendant des années – la diarrhée constante, l'imprévisibilité, la peur persistante de la prochaine rechute représentent un lourd fardeau physique et émotionnel. Ce livre a été écrit avec la conviction qu'il est possible de sortir de ce cercle, et que la voie de sortie peut être comprise, suivie et – avec le soutien de votre médecin traitant – parcourue en sécurité.

Comme tout traitement faisant appel à du matériel vivant, la FMT n'est pas sans risque : la sélection rigoureuse des donneurs le réduit autant que possible, sans le supprimer – la probabilité de transmettre une infection est faible, mais elle n'est pas nulle (Marcella 2021 [015]). Ce que nous recherchons exactement, et pourquoi, fait l'objet du chapitre sur la sélection des donneurs et la sécurité du produit.

Si vous êtes prêt, commençons par le commencement : comprenons ensemble ce qu'est réellement Clostridioides difficile, tout en nous engageant sans attendre sur le chemin du rétablissement.

Références

[001] Seekatz A, Safdar N, Khanna S. The role of the gut microbiome in colonization resistance and recurrent. Therapeutic advances in gastroenterology. 2022. Link

Résistance à la colonisation du microbiote intestinal et thérapie par FMT dans la rCDI — Un microbiote sain inhibe la colonisation par C. difficile (compétition nutritionnelle, acides biliaires, SCFA, bactériocines). Antibiotiques → dysbiose → CDI. La FMT restaure la diversité. Les anticorps monoclonaux ne traitent pas la dysbiose.

[002] Britton R, Young V. Role of the intestinal microbiota in resistance to colonization by Clostridium. difficile. Gastroenterology. 2014. Link

Microbiote intestinal et résistance à la colonisation par C. difficile — mécanismes fondamentaux — Le microbiote natif inhibe la germination et la croissance des spores de C. difficile. Les antibiotiques altèrent cette défense. Mécanismes clés : métabolisme des acides biliaires, compétition nutritionnelle. La FMT restaure la résistance à la colonisation.

[003] Reed AD, Theriot CM. Contribution of Inhibitory Metabolites and Competition for Nutrients to Colonization Resistance against Clostridioides difficile by Commensal Clostridium**. Microorganisms. 2021. Link

Cette revue examine comment les espèces commensales de *Clostridium* assurent la résistance à la colonisation par C. difficile. Les *Clostridia* commensaux transforment les acides biliaires primaires en acides biliaires secondaires qui inhibent la germination des spores et la croissance végétative de C. difficile. Ils produisent en outre des peptides antimicrobiens et des acides gras à chaîne courte qui inhibent directement C. difficile, et entrent en compétition pour des nutriments limitants tels que la proline, importante pour la croissance de C. difficile via la fermentation de Stickland. La perte des *Clostridia* commensaux après antibiothérapie à large spectre constitue une étape mécanistique clé vers la susceptibilité à la CDI. Les auteurs en concluent qu'il existe un besoin urgent de nouvelles thérapies contre la CDI ; la validation clinique des consortiums définis de *Clostridium* ne provient pas de cette revue, mais de l'essai de phase 2 de VE303 [56].

[004] Chilton C, Viprey V, Normington C, Moura I, Buckley A, Freeman J, Davies K, Wilcox M. Clostridioides difficile pathogenesis and control. Nature reviews. Microbiology. 2026. Link

Pathogenèse de C. difficile, dysbiose du microbiote et rôle de la FMT — Revue exhaustive : dysbiose induite par les antibiotiques → germination des spores de C. difficile → production de toxines → colite. Un microbiote sain assure une résistance à la colonisation. Des thérapies plus récentes du microbiote comme alternatives à la FMT.

[005] Kelly C, Fischer M, Allegretti J, LaPlante K, Stewart D, Limketkai B, Stollman N. ACG Clinical Guidelines: Prevention, Diagnosis, and Treatment of Clostridioides difficile Infections. The American journal of gastroenterology. 2021. Link

Selon la recommandation ACG 2021, la FMT fait partie de la prise en charge standard de la rCDI ; elle est fortement recommandée après ≥2 récidives — Dernières recommandations sur la CDI de l'American College of Gastroenterology : FMT fortement recommandée après ≥2 récidives de CDI ; les administrations par capsules et par coloscopie sont équivalentes ; protocole détaillé de dépistage des donneurs et de stockage ; mises à jour de l'ère COVID concernant la sécurité de la FMT également intégrées.

[006] Feuerstadt P, Louie TJ, Lashner B et al. SER-109, an Oral Microbiome Therapy for Recurrent Clostridioides difficile Infection. New England Journal of Medicine. 2022. Link

Cet essai randomisé de phase III (ECOSPOR III) a testé le SER-109, un traitement oral du microbiome constitué de spores purifiées de Firmicutes, chez des adultes ayant présenté ≥3 épisodes de CDI (épisode aigu qualifiant inclus). Après une antibiothérapie de référence, les patients ont reçu le SER-109 ou un placebo (4 capsules par jour pendant 3 jours). Le diagnostic exigeait une recherche de toxines à l'inclusion, avec stratification selon l'âge et l'antibiotique. Le critère principal d'efficacité était la réduction du risque de récidive de CDI à 8 semaines. Le SER-109 a démontré une supériorité significative sur le placebo pour la réponse clinique durable. Les analyses ont également documenté l'engraftment du microbiome et des déplacements des métabolites microbiens cohérents avec le mécanisme de la formulation sporulée. L'essai a soutenu l'approbation par la FDA du SER-109 (Vowst) comme premier traitement oral du microbiome dans la CDI récidivante.

[007] Chilton C, Pickering D, Freeman J. Microbiologic factors affecting Clostridium. difficile recurrence. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2018. Link

Causes microbiologiques de la récidive de C. difficile — persistance des spores et dysbiose — Une faible diversité bactérienne est corrélée à la rCDI clinique. La persistance des spores et leur germination sont la clé de la récidive. La FMT et les thérapies du microbiote sont de plus en plus étudiées. Antibiotiques ciblés (fidaxomicine) + restauration du microbiote constituent l'approche combinée.

[008] Kao D, Roach B, Silva M et al. Effect of Oral Capsule– vs Colonoscopy-Delivered Fecal Microbiota Transplantation on Recurrent Clostridium. difficile Infection: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017. Link

Essai randomisé de non-infériorité chez 116 adultes atteints de CDI récidivante dans trois centres universitaires canadiens, comparant la FMT par capsules orales à la FMT administrée par coloscopie (inclusion 2014–2016 ; marge de non-infériorité de 15%). L'étude visait à déterminer si l'administration par capsules, moins invasive, égale la coloscopie dans la prévention de nouvelles récidives de CDI. Les résultats soutiennent l'équivalence clinique des deux voies, permettant un accès plus large et moins contraignant à la FMT dans la CDI récidivante.

[009] Ramai D, Zakhia K, Fields PJ, Ofosu A, Patel G, Chang S. Fecal Microbiota Transplantation (FMT) with Colonoscopy Is Superior to Enema and Nasogastric Tube While Comparable to Capsule for the Treatment of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. Digestive Diseases and Sciences. 2021. Link

Revue systématique et méta-analyse examinant dans quelle mesure la voie d'administration compte pour la FMT dans l'infection récidivante à C. difficile. À partir de trois bases de données (PubMed, EMBASE, CINAHL), 26 études totalisant 1309 patients ont été incluses : coloscopie dans 16 études (483), sonde nasogastrique dans 5 (149), lavement dans 4 (360) et capsules dans 4 (301). Les taux de guérison groupés étaient : coloscopie 94,8 pour cent ; capsule 92,1 pour cent ; lavement 87,2 pour cent ; sonde nasogastrique/nasoduodénale 78,1 pour cent. Conclusion : l'administration par coloscopie est supérieure au lavement et à la sonde, mais comparable aux capsules — la voie la moins contraignante ne coûte donc rien en efficacité. Ni la préparation de l'échantillon (fraîche ou congelée) ni le lien avec le donneur n'ont modifié le résultat.

[010] Gregory AL, Pensinger DA, Hryckowian AJ. A short chain fatty acid-centric view of Clostridioides difficile pathogenesis. PLoS Pathog. 2021. Link

Cette revue synthétise le rôle des acides gras à chaîne courte (SCFA) dans la résistance à la colonisation par C. difficile. Le microbiome intestinal produit acétate, propionate et butyrate par fermentation des fibres ; ces SCFA maintiennent la fonction de barrière épithéliale, modulent l'immunité et signalent directement à C. difficile. Les auteurs proposent un modèle conceptuel dans lequel C. difficile perçoit les SCFA eux-mêmes comme un marqueur d'un environnement intestinal sain et compétitif et, en réponse, augmente la production de toxines afin de maintenir l'état dysbiotique qui lui est favorable. Les SCFA influencent la production de toxines et la compétition avec les commensaux. La revue soutient que cibler les voies des SCFA — par une intervention alimentaire, des probiotiques de nouvelle génération ou d'autres approches ciblées — offre une stratégie de précision, non antibiotique, contre la CDI, distincte à la fois des antibiotiques et de la transplantation fécale.

[011] Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W, O'Connell TM, Bunger MK, Bultman SJ. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metabolism. 2011. Link

Étude chez la souris comparant les colonocytes d'animaux axéniques et d'animaux à microbiote normal afin d'établir d'où la muqueuse colique tire son énergie. Les colonocytes des animaux axéniques sont en état de carence énergétique : expression réduite des enzymes du cycle de Krebs, baisse de la phosphorylation oxydative et de l'ATP, d'où activation de l'AMPK et autophagie ; l'ajout de butyrate rétablit la respiration mitochondriale. C'est la preuve canonique que le butyrate produit par les bactéries est la principale source d'énergie de l'épithélium colique — le mécanisme par lequel les fibres nourrissent directement la paroi intestinale et entretiennent la barrière.

[012] Imhann F, Bonder MJ, Vich Vila A et al. Proton pump inhibitors affect the gut microbiome. Gut. 2016. Link

L'article d'Imhann et collaborateurs paru dans Gut en 2016 rapporte que l'usage d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) modifie significativement le microbiote intestinal humain. En combinant trois cohortes populationnelles (>1800 individus) avec séquençage 16S rRNA, les auteurs montrent que les utilisateurs d'IPP présentent une diversité microbienne diminuée et des modifications cohérentes de 20 % des taxons bactériens : augmentation des bactéries de la cavité buccale (Streptococcaceae, Enterococcaceae), des Enterobacteriaceae et de *Clostridium* difficile, parallèlement à une diminution de commensaux tels que Ruminococcaceae et Bifidobacteriaceae. Ces modifications expliquent mécanistiquement les associations épidémiologiques entre usage d'IPP et CDI, infections entériques, encéphalopathie hépatique et SIBO. Ce travail plaide pour une prescription prudente des IPP et des démarches de déprescription.

[013] Jackson MA, Goodrich JK, Maxan ME et al. Proton pump inhibitors alter the composition of the gut microbiota. Gut. 2016. Link

Cette étude de jumeaux a analysé le 16S rRNA fécal de 1827 jumeaux sains afin de tester l'association entre l'usage d'inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) et le microbiote intestinal, avec réplication dans une cohorte interventionnelle. Les utilisateurs d'IPP présentaient une abondance significativement plus faible de commensaux intestinaux et une diversité microbienne moindre, ainsi qu'une augmentation significative des commensaux de la cavité buccale et du tractus digestif supérieur. Ces résultats étayent un lien à l'échelle populationnelle entre l'usage d'IPP et la perturbation du microbiote intestinal, fournissant un mécanisme plausible au risque accru d'infections entériques associé aux IPP.

[014] Whelan K, Bancil AS, Lindsay JO, Chassaing B. Ultra-processed foods and food additives in gut health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2024. Link

Revue critique sur les effets des aliments ultra-transformés (AUT) et de leurs additifs sur la santé intestinale. Le lien entre une alimentation riche en AUT et les maladies digestives — maladies inflammatoires chroniques de l'intestin, cancer colorectal, syndrome de l'intestin irritable — repose surtout sur l'épidémiologie observationnelle, tandis que l'effet des additifs pris isolément (émulsifiants, édulcorants, colorants, micro- et nanoparticules) provient largement de travaux in vitro et animaux montrant un impact sur le microbiote, la perméabilité intestinale et l'inflammation. Les auteurs soulignent la rareté des études d'intervention chez l'humain : le sens de l'association est bien établi, l'ampleur de l'effet reste incertaine.

[015] Marcella C, Cui B, Kelly CR, Ianiro G, Cammarota G, Zhang F. Systematic review: the global incidence of faecal microbiota transplantation-related adverse events from 2000 to 2020. Aliment Pharmacol Ther. 2021. Link

Revue systématique de la sécurité de la FMT résumant les événements indésirables (EI) sur 20 ans à partir de 129 études incluant 4 241 patients et 5 688 cures de FMT (recherche dans EMBASE, MEDLINE, Cochrane, CNKI, Wanfang de 2000 à 2020). Les EI ont été classés en EI liés à l'administration ou liés au microbiote. Cette revue fournit le plus vaste ensemble agrégé de données de sécurité de la FMT à ce jour et conforte le profil de sécurité globalement favorable de la FMT dans les CDI récidivantes, tout en signalant que les complications pourraient être sous-rapportées dans la littérature.

[016] Cammarota G, Ianiro G, Tilg H et al. European consensus conference on faecal microbiota transplantation in clinical practice. Gut. 2017. Link

Conférence de consensus européenne élaborant des recommandations fondées sur les preuves relatives à la FMT en pratique clinique, avec 28 experts de 10 pays collaborant au sein de groupes de travail. Les énoncés ont été produits par une revue fondée sur les preuves, évalués électroniquement par un processus Delphi, puis finalisés lors d'une séance plénière de consensus. Les recommandations portent sur les indications de la FMT, la sélection des donneurs, la préparation du matériel fécal, la prise en charge clinique, l'administration des selles et les exigences minimales pour créer un centre de FMT. Le document fournit le cadre européen de standardisation d'une FMT sûre et encadrée.

[024] Hoffmann DE, Javitt GH, Kelly CR, Keller JJ, Baunwall SMD, Hvas CL. Fecal microbiota transplantation: a tale of two regulatory pathways. Gut Microbes. 2025. Link

Analyse conjointe de juristes et de cliniciens sur la manière dont la transplantation de microbiote fécal s'est retrouvée sur deux voies réglementaires divergentes. Aux États-Unis, elle est traitée comme un médicament (nouveau médicament expérimental ou produit autorisé) ; en Europe, elle relève du cadre des substances d'origine humaine (SoHO). Les auteurs examinent ce que cela implique pour la sélection des donneurs, la traçabilité, l'accès et la responsabilité. Point commun aux deux voies : la FMT n'est pas un produit librement accessible mais une procédure soumise à une supervision médicale et à un cadre institutionnel contrôlé — quelle que soit la voie juridique suivie par le pays concerné.

[025] Rodriguez J, Cordaillat-Simmons M, Pot B, Druart C. The regulatory framework for microbiome-based therapies: insights into European regulatory developments. npj Biofilms and Microbiomes. 2025. Link

Revue du cadre réglementaire européen des thérapies fondées sur le microbiote. L'article distingue les produits biothérapeutiques vivants (LBP), qui peuvent être autorisés comme médicaments, des substances issues de donneurs, qui relèvent du cadre européen des substances d'origine humaine (SoHO) — dont la transplantation de microbiote fécal. Il souligne que la sélection des donneurs, la traçabilité et la supervision clinique constituent des exigences minimales, et que la pratique des États membres peut varier au sein du cadre commun. C'est l'arrière-plan international auquel se conforme la formulation du livre « liée à une surveillance médicale et à un cadre institutionnel ».

[033] Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011. Link

Étude longitudinale menée à Stanford qui a suivi le microbiome intestinal de trois personnes pendant 10 mois, au fil de deux cures consécutives de ciprofloxacine, par séquençage profond de l'ARNr 16S. La perte de diversité bactérienne a été profonde et rapide, dans les 3–4 jours suivant le début de l'antibiotique ; le retour à l'état antérieur au traitement est souvent resté incomplet même des mois après l'arrêt de la cure. L'exposition répétée aux antibiotiques a engendré des déplacements croissants et non restaurables dans la composition de la communauté. Avec plus de 2000 citations, il s'agit de la référence classique qui établit que la dysbiose causée par les antibiotiques n'est pas un trouble qui se corrige de lui-même, mais qu'elle peut laisser une empreinte écologique durable – un point clé dans l'argumentation en faveur de la MTT chez les patients ayant des antécédents d'exposition cumulée aux antibiotiques.

[111] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link

Revue mécanistique sur les acides gras à chaîne courte (AGCC), produits par la fermentation bactérienne des fibres alimentaires. Les fibres fermentescibles sont la source d'énergie primaire du microbiote colique ; les principaux produits de fermentation sont l'**acétate, le propionate et le butyrate**. Le **butyrate est le principal substrat énergétique des colonocytes** ; les AGCC influencent aussi l'intégrité de la barrière, la fonction immunitaire et, une fois dans la circulation, le métabolisme de l'hôte, en partie via des récepteurs couplés aux protéines G (GPR41/43) et l'inhibition des histone-désacétylases. Cette entrée est la source des affirmations de manuel du III.2 (S-0302-01, -02). Important : il s'agit d'une **revue**, non de données expérimentales propres.

[454] Gogokhia L, Tran N, Grier A, Nagayama M, Xiang G, Funez-dePagnier G, Lavergne A, Ericsson C, Ben Maamar S, Zhang M, Battat R, Scherl E, Lukin DJ, Longman RS. Donor composition and fiber promote strain engraftment in a randomized controlled trial of fecal microbiota transplant for ulcerative colitis. Med. 2025. Link

L'essai MINDFUL, randomisé, en double aveugle et contrôlé contre placebo, a réparti 27 patients atteints de rectocolite hémorragique légère à modérée entre une TMF unique et un placebo, avec ou sans supplémentation en fibres de psyllium, pendant 8 semaines. La TMF a induit une réponse clinique, une rémission et une amélioration endoscopique par rapport au placebo (p < 0,05). La supplémentation en fibres n'a pas amélioré les critères cliniques, mais l'analyse métagénomique au niveau des souches a montré que la composition de la communauté du donneur, associée à l'apport en fibres du receveur, conditionne l'implantation des souches du donneur. Il s'agit de l'une des premières preuves humaines randomisées que les facteurs alimentaires de l'exposome postérieurs à la procédure influencent directement l'implantation après TMF, tout en montrant qu'une meilleure implantation ne se traduit pas automatiquement par de meilleurs résultats cliniques. ClinicalTrials.gov: NCT03998488.