I. 1. Recuperar el equilibrio – el camino de vuelta desde la infección recurrente

La infección recurrente por C. difficile no es una cuestión de fuerza de voluntad; es la consecuencia de un ecosistema intestinal que se ha derrumbado. Este libro explica, paso a paso, qué ocurre en su intestino y cómo el FMT oral restaura el equilibrio.

Este libro trata de un viaje: cómo salir del círculo vicioso de la infección recurrente por Clostridioides difficile (C. difficile o, abreviado, C. diff). Si ha llegado hasta aquí, probablemente se sepa el guion de memoria. Llegó la infección, le dieron un antibiótico, los síntomas remitieron y, unas semanas después, todo volvió a empezar. Esta recurrencia^[G] no es culpa suya y no significa que "no fuera lo bastante disciplinado". En la mayor parte de los casos es la consecuencia de un ecosistema interno alterado por el tratamiento antibiótico, y eso es precisamente lo que el trasplante oral de microbiota está diseñado para abordar (Seekatz 2022 [001]).

La infección por C. difficile es una enfermedad paradójica: la mayoría de las veces es el propio tratamiento antibiótico el que crea las condiciones para que aparezca. El antibiótico destinado a combatir la infección arrasa también la comunidad bacteriana diversa que normalmente mantendría a raya a C. difficile (Britton & Young 2014 [002]). A este efecto protector lo llamamos resistencia a la colonización^[G]: una microbiota^[G] intestinal sana sencillamente no deja ni espacio ni nutrientes al patógeno (Reed & Theriot 2021 [003]). Cuando esa comunidad se daña —cuando se instala la disbiosis^[G]—, C. difficile se multiplica, produce toxinas^[G] y provoca el conjunto de síntomas conocido: diarrea, retortijones y deshidratación (Chilton 2026 [004]).

La lógica del trasplante oral de microbiota fecal^[G] (FMT^[G]) es, por tanto, muy distinta de la de un antibiótico. No intenta matar más bacterias; devuelve la comunidad diversa que falta, introduciendo en su intestino un injerto de microbiota rigurosamente cribado procedente de un donante sano, lo que restaura la resistencia a la colonización (Seekatz 2022 [001]). Esto no es un remedio alternativo: en la infección recurrente por C. difficile, el FMT figura entre los tratamientos más eficaces y mejor documentados disponibles, y lo recomiendan las guías clínicas internacionales (Kelly 2021 [005]; Feuerstadt 2022 [006]).

Esta guía está escrita para pacientes, en un lenguaje sencillo, pero sin sacrificar el rigor científico. Su objetivo es ayudarle a entender qué sucede en su cuerpo, qué esperar durante el programa de 90 días y cómo puede contribuir activamente a su propia recuperación. Si alguna sección le resulta demasiado detallada, sáltesela sin problema: la estructura en capas está pensada para que todos, desde el paciente hasta el médico responsable, encuentren algo útil.

¿Por qué no basta con un antibiótico?

La dificultad central del tratamiento de la infección recurrente por C. difficile es que el arma tradicional forma parte del propio problema. La vancomicina^[G] o la fidaxomicina^[G] sí suprimen el patógeno, y los síntomas mejoran durante un tiempo. El inconveniente es que estos fármacos no reconstruyen la comunidad bacteriana que falta: el intestino permanece "vaciado", en disbiosis (Seekatz 2022 [001]). En cuanto se suspende el antibiótico, las esporas^[G] de C. difficile, que resisten el tratamiento, vuelven a germinar; y como no hay flora competidora presente, se multiplican sin freno (Chilton 2018 [007]).

Cada recurrencia aumenta las probabilidades de la siguiente. Tras la primera recaída el riesgo sube considerablemente, y muchos pacientes viven tres, cuatro o más episodios, con intervalos sin síntomas cada vez más cortos (Kelly 2021 [005]). Es esta espiral ascendente la que hay que romper, y aquí es donde entra el FMT, que no aborda el patógeno sino el equilibrio que falta. Para quienes preferimos el FMT, la curación real significa que las molestias causadas por C. difficile no vuelven nunca más. Ese es el objetivo de este libro.

La esencia de la diferencia en una sola frase: el antibiótico vacía, el FMT repuebla. Por eso uno puede funcionar allí donde el otro fracasa una y otra vez.

¿Qué significa FMT "oral"?

El FMT puede administrarse de varias maneras: por colonoscopia, a través de una sonda o —como en este programa— en cápsulas^[G] tomadas por vía oral. El enfoque con cápsulas es el más cómodo y el menos gravoso para los pacientes: no hace falta sedación, ni un procedimiento endoscópico, ni un ingreso hospitalario (Kao 2017 [008]).

Más allá de la comodidad, la eficacia también resulta convincente: en los ensayos, el FMT oral en cápsulas resolvió la infección recurrente con tasas comparables a la administración por colonoscopia (Kao 2017 [008]; Ramai 2021 [009]). Esto significa que la vía menos invasiva es al mismo tiempo una de las más eficaces, una coincidencia rara y bienvenida en medicina.

La implantación^[G] —el proceso por el cual las bacterias administradas encuentran realmente un hogar y pueblan de forma duradera su intestino— no es un momento único. Es un proceso que usted mismo puede apoyar: los ácidos grasos de cadena corta formados a partir de la fibra —en especial el butirato— refuerzan la resistencia a la colonización (Gregory 2021 [010]) y, en un ensayo aleatorizado, una dieta más rica en fibra se acompañó de una mejor implantación de las cepas administradas (Gogokhia 2025 [454]); evitar los antibióticos innecesarios es, además, una precaución razonable. Los capítulos prácticos de este libro muestran exactamente cómo.

Su papel en la recuperación

Es fácil pensar en el FMT como un procedimiento puntual tras el cual ya no queda nada por hacer. La realidad es más matizada y más alentadora: usted influye en el éxito del tratamiento a través de su propia vida diaria. La nueva comunidad bacteriana necesita nutrientes para arraigar, y la fuente más importante de estos es la fibra alimentaria^[G], a partir de la cual las bacterias producen ácidos grasos de cadena corta^[G]: el butirato es la principal fuente de energía de las células epiteliales del colon (Donohoe 2011 [011]) y estos ácidos grasos también sostienen la integridad de la barrera mucosa (Koh 2016 [111]).

Lo que evita importa igual de mucho: los antibióticos innecesarios (Dethlefsen y Relman 2011 [033]), ciertos medicamentos supresores del ácido (Imhann 2016 [012]; Jackson 2016 [013]) y una alimentación irregular y procesada (Whelan 2024 [014]) pueden debilitar el ecosistema recién restaurado. Este libro no prohíbe ni asusta: le ayuda a entender que sus elecciones actúan directamente sobre su microbiota intestinal.

La recuperación no siempre sigue una línea recta. En los primeros días pueden aparecer hinchazón transitoria y cambios en las heces, y el asentamiento completo puede llevar semanas (Marcella 2021 [015]). Esto es normal. El objetivo no es la perfección, sino una remisión^[G] duradera: el estado en el que la infección ya no vuelve y su intestino mantiene el equilibrio por sí solo.

La infección recurrente por C. difficile puede dominar la vida de una persona durante años: la diarrea constante, la imprevisibilidad y el miedo persistente a la siguiente recaída son una carga física y emocional seria. Este libro se escribió con la convicción de que es posible salir de este círculo, y de que el camino de salida puede entenderse, seguirse y —con el apoyo de su médico responsable— recorrerse con seguridad.

Como todo tratamiento que emplea material vivo, el FMT no está exento de riesgo: el cribado riguroso de donantes lo reduce al mínimo posible, pero no lo elimina – la probabilidad de transmitir una infección es pequeña, aunque no nula (Marcella 2021 [015]). Qué se criba exactamente, y por qué, es el tema del capítulo sobre el cribado de donantes y la seguridad del producto.

Si está preparado, empecemos por el principio: entendamos juntos qué es realmente Clostridioides difficile, mientras emprendemos de inmediato el camino de la recuperación.

Referencias

[001] Seekatz A, Safdar N, Khanna S. The role of the gut microbiome in colonization resistance and recurrent. Therapeutic advances in gastroenterology. 2022. Link

Resistencia a la colonización de la microbiota intestinal y terapia con FMT en la rCDI — Una microbiota sana inhibe la colonización por C. difficile (competencia por nutrientes, ácidos biliares, SCFA, bacteriocinas). Antibióticos → disbiosis → CDI. El FMT restaura la diversidad. Los anticuerpos monoclonales no tratan la disbiosis.

[002] Britton R, Young V. Role of the intestinal microbiota in resistance to colonization by Clostridium. difficile. Gastroenterology. 2014. Link

Microbiota intestinal y resistencia a la colonización por C. difficile — mecanismos fundamentales — La microbiota nativa inhibe la germinación y el crecimiento de las esporas de C. difficile. Los antibióticos deterioran esta defensa. Mecanismos clave: metabolismo de los ácidos biliares, competencia por nutrientes. El FMT restaura la resistencia a la colonización.

[003] Reed AD, Theriot CM. Contribution of Inhibitory Metabolites and Competition for Nutrients to Colonization Resistance against Clostridioides difficile by Commensal Clostridium**. Microorganisms. 2021. Link

Esta revisión examina cómo las especies comensales de *Clostridium* median la resistencia a la colonización frente a C. difficile. Los *Clostridia* comensales transforman los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios que suprimen la germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo de C. difficile. Además, producen péptidos antimicrobianos y ácidos grasos de cadena corta que inhiben directamente a C. difficile y compiten por nutrientes limitantes como la prolina, importante para el crecimiento de C. difficile mediante la fermentación de Stickland. La pérdida de *Clostridia* comensales tras antibióticos de amplio espectro es un paso mecanístico clave hacia la susceptibilidad a la CDI. Los autores concluyen a partir de ello que se necesitan urgentemente nuevas terapias frente a la CDI; la validación clínica de los consorcios definidos de *Clostridium* no procede de esta revisión, sino del ensayo de fase 2 de VE303 [56].

[004] Chilton C, Viprey V, Normington C, Moura I, Buckley A, Freeman J, Davies K, Wilcox M. Clostridioides difficile pathogenesis and control. Nature reviews. Microbiology. 2026. Link

Patogénesis de C. difficile, disbiosis de la microbiota y papel del FMT — Revisión exhaustiva: disbiosis inducida por antibióticos → germinación de las esporas de C. difficile → producción de toxinas → colitis. Una microbiota sana proporciona resistencia a la colonización. Terapias de microbiota más recientes como alternativas al FMT.

[005] Kelly C, Fischer M, Allegretti J, LaPlante K, Stewart D, Limketkai B, Stollman N. ACG Clinical Guidelines: Prevention, Diagnosis, and Treatment of Clostridioides difficile Infections. The American journal of gastroenterology. 2021. Link

Según la guía de la ACG de 2021, el FMT forma parte de la atención estándar de la rCDI; se recomienda encarecidamente tras ≥2 recurrencias — Guías más recientes de CDI del American College of Gastroenterology: FMT firmemente recomendado tras ≥2 recurrencias de CDI; la administración en cápsulas y por colonoscopia son equivalentes; protocolo detallado de cribado del donante y de almacenamiento; se incorporan también las actualizaciones de la era COVID relativas a la seguridad del FMT.

[006] Feuerstadt P, Louie TJ, Lashner B et al. SER-109, an Oral Microbiome Therapy for Recurrent Clostridioides difficile Infection. New England Journal of Medicine. 2022. Link

Este ensayo clínico aleatorizado de fase III (ECOSPOR III) evaluó SER-109, un terapéutico oral del microbioma compuesto por esporas purificadas de Firmicutes, en adultos con ≥3 episodios de CDI (incluido el episodio agudo cualificador). Tras el tratamiento antibiótico estándar, los pacientes recibieron SER-109 o placebo (4 cápsulas diarias durante 3 días). El diagnóstico exigía la determinación de toxina al entrar en el ensayo, con estratificación por edad y antibiótico. La variable principal de eficacia era la reducción del riesgo de recurrencia de CDI a las 8 semanas. SER-109 alcanzó una superioridad significativa frente a placebo en la respuesta clínica sostenida. Los análisis también documentaron el engraftment del microbioma y cambios en los metabolitos microbianos coherentes con el mecanismo de la formulación en esporas. El ensayo respaldó la aprobación por la FDA de SER-109 (Vowst) como el primer terapéutico oral del microbioma para la CDI recurrente.

[007] Chilton C, Pickering D, Freeman J. Microbiologic factors affecting Clostridium. difficile recurrence. Clinical microbiology and infection : the official publication of the European Society of Clinical Microbiology and Infectious Diseases. 2018. Link

Causas microbiológicas de la recurrencia de C. difficile — persistencia de esporas y disbiosis — Una baja diversidad bacteriana se correlaciona con la rCDI clínica. La persistencia de las esporas y su germinación son la clave de la recurrencia. El FMT y las terapias con microbiota se investigan cada vez más. Los antibióticos dirigidos (fidaxomicina) junto con la restauración de la microbiota constituyen el enfoque combinado.

[008] Kao D, Roach B, Silva M et al. Effect of Oral Capsule– vs Colonoscopy-Delivered Fecal Microbiota Transplantation on Recurrent Clostridium. difficile Infection: A Randomized Clinical Trial. JAMA. 2017. Link

Ensayo aleatorizado de no inferioridad en 116 adultos con CDI recurrente en tres centros académicos canadienses que comparó el FMT en cápsulas orales con el FMT administrado por colonoscopia (reclutamiento 2014–2016; margen de no inferioridad del 15%). El estudio evaluó si la administración menos invasiva en cápsulas iguala a la colonoscopia en la prevención de nuevas recurrencias de CDI. Los resultados respaldan la equivalencia clínica entre ambas vías, lo que permite un acceso más amplio y menos gravoso al FMT en la CDI recurrente.

[009] Ramai D, Zakhia K, Fields PJ, Ofosu A, Patel G, Chang S. Fecal Microbiota Transplantation (FMT) with Colonoscopy Is Superior to Enema and Nasogastric Tube While Comparable to Capsule for the Treatment of Recurrent Clostridioides difficile Infection: A Systematic Review and Meta-Analysis. Digestive Diseases and Sciences. 2021. Link

Revisión sistemática y metaanálisis sobre cuánto importa la vía de administración del FMT en la infección recurrente por C. difficile. A partir de tres bases de datos (PubMed, EMBASE, CINAHL) se incluyeron 26 estudios con 1309 pacientes: colonoscopia en 16 estudios (483), sonda nasogástrica en 5 (149), enema en 4 (360) y cápsulas en 4 (301). Las tasas de curación agrupadas fueron: colonoscopia 94,8 por ciento; cápsula 92,1 por ciento; enema 87,2 por ciento; sonda nasogástrica/nasoduodenal 78,1 por ciento. Conclusión: la administración por colonoscopia es superior al enema y a la sonda, pero comparable a las cápsulas, es decir, la vía menos gravosa no cuesta eficacia. Ni la preparación de la muestra (fresca o congelada) ni la relación con el donante modificaron el resultado.

[010] Gregory AL, Pensinger DA, Hryckowian AJ. A short chain fatty acid-centric view of Clostridioides difficile pathogenesis. PLoS Pathog. 2021. Link

Esta revisión sintetiza el papel de los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) en la resistencia a la colonización por C. difficile. El microbioma intestinal produce acetato, propionato y butirato mediante la fermentación de la fibra; estos SCFA mantienen la función de barrera epitelial, modulan la inmunidad y señalizan directamente a C. difficile. Los autores proponen un modelo conceptual en el que C. difficile percibe los propios SCFA como señal de un entorno intestinal sano y competitivo y, en respuesta a ellos, incrementa la producción de toxinas para mantener el estado disbiótico que le resulta favorable. Los SCFA influyen en la producción de toxinas y la competencia con los comensales. La revisión sostiene que actuar sobre las vías de los SCFA —mediante la intervención dietética, probióticos de nueva generación u otros enfoques dirigidos— ofrece una estrategia de precisión y no antibiótica frente a la CDI, distinta tanto de los antibióticos como del trasplante fecal.

[011] Donohoe DR, Garge N, Zhang X, Sun W, O'Connell TM, Bunger MK, Bultman SJ. The microbiome and butyrate regulate energy metabolism and autophagy in the mammalian colon. Cell Metabolism. 2011. Link

Estudio en ratones que compara los colonocitos de animales libres de gérmenes y de animales con microbiota normal para determinar de dónde obtiene su energía la mucosa del colon. Los colonocitos de animales libres de gérmenes se encuentran en un estado de déficit energético: menor expresión de las enzimas del ciclo de Krebs, menor fosforilación oxidativa y menos ATP, lo que activa la AMPK y desencadena autofagia; al añadir butirato se restablece la respiración mitocondrial. Es la prueba canónica de que el butirato producido por las bacterias es la principal fuente de energía del epitelio colónico, es decir, el mecanismo por el que la fibra alimenta directamente la pared intestinal y mantiene la barrera.

[012] Imhann F, Bonder MJ, Vich Vila A et al. Proton pump inhibitors affect the gut microbiome. Gut. 2016. Link

El artículo de Imhann y colaboradores publicado en Gut en 2016 documenta que el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) altera significativamente la microbiota intestinal humana. Combinando tres cohortes poblacionales (>1800 individuos) con secuenciación del 16S rRNA, los autores muestran que los usuarios de IBP presentan una diversidad microbiana reducida y desplazamientos consistentes en el 20% de los taxones bacterianos: aumentos de bacterias de la cavidad oral (Streptococcaceae, Enterococcaceae), Enterobacteriaceae y *Clostridium* difficile, junto con descensos de comensales como Ruminococcaceae y Bifidobacteriaceae. Estos cambios explican mecanísticamente las asociaciones epidemiológicas entre el uso de IBP y la CDI, la infección entérica, la encefalopatía hepática y el SIBO. El trabajo respalda una prescripción prudente de IBP y las iniciativas de desprescripción.

[013] Jackson MA, Goodrich JK, Maxan ME et al. Proton pump inhibitors alter the composition of the gut microbiota. Gut. 2016. Link

Este estudio de gemelos analizó el 16S rRNA fecal de 1827 gemelos sanos para evaluar la asociación entre el uso de inhibidores de la bomba de protones (IBP) y la microbiota intestinal, con replicación en una cohorte intervencionista. Los usuarios de IBP mostraron una abundancia significativamente menor de comensales intestinales y una menor diversidad microbiana, junto con un aumento significativo de comensales orales y del tracto digestivo superior. Los hallazgos respaldan un vínculo a escala poblacional entre el uso de IBP y la alteración de la microbiota intestinal, y aportan un mecanismo plausible para el mayor riesgo de infección entérica asociado a los IBP.

[014] Whelan K, Bancil AS, Lindsay JO, Chassaing B. Ultra-processed foods and food additives in gut health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2024. Link

Revisión crítica sobre cómo los alimentos ultraprocesados (AUP) y los aditivos que contienen afectan a la salud intestinal. La relación entre las dietas ricas en AUP y la enfermedad intestinal — enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorrectal, síndrome del intestino irritable — se apoya sobre todo en estudios epidemiológicos observacionales, mientras que el efecto de aditivos concretos (emulgentes, edulcorantes, colorantes, micro- y nanopartículas) procede en gran medida de trabajos in vitro y en animales que muestran efectos sobre la microbiota, la permeabilidad intestinal y la inflamación. Los autores subrayan la escasez de estudios de intervención en humanos: la dirección de la asociación está bien respaldada, pero la magnitud del efecto sigue siendo incierta.

[015] Marcella C, Cui B, Kelly CR, Ianiro G, Cammarota G, Zhang F. Systematic review: the global incidence of faecal microbiota transplantation-related adverse events from 2000 to 2020. Aliment Pharmacol Ther. 2021. Link

Revisión sistemática de la seguridad del FMT que resume los acontecimientos adversos (AA) a lo largo de 20 años a partir de 129 estudios con 4.241 pacientes y 5.688 ciclos de FMT (búsqueda en EMBASE, MEDLINE, Cochrane, CNKI y Wanfang de 2000 a 2020). Los AA se clasificaron como relacionados con la administración o relacionados con la microbiota. La revisión aporta el mayor conjunto agregado de datos de seguridad del FMT hasta la fecha y respalda el perfil de seguridad globalmente favorable del FMT en la CDI recurrente, señalando al mismo tiempo que las complicaciones podrían estar infranotificadas en la literatura.

[016] Cammarota G, Ianiro G, Tilg H et al. European consensus conference on faecal microbiota transplantation in clinical practice. Gut. 2017. Link

Conferencia europea de consenso que desarrolló recomendaciones basadas en la evidencia sobre el FMT en la práctica clínica, con 28 expertos de 10 países colaborando en grupos de trabajo. Las declaraciones se generaron mediante revisión basada en la evidencia, se evaluaron electrónicamente mediante un proceso Delphi y se finalizaron en una sesión plenaria de consenso. Las recomendaciones cubren las indicaciones del FMT, la selección de donantes, la preparación del material fecal, el manejo clínico, la administración de las heces y los requisitos mínimos para establecer un centro de FMT. Aporta el marco europeo de estandarización para una administración segura y regulada del FMT.

[024] Hoffmann DE, Javitt GH, Kelly CR, Keller JJ, Baunwall SMD, Hvas CL. Fecal microbiota transplantation: a tale of two regulatory pathways. Gut Microbes. 2025. Link

Análisis conjunto de juristas y clínicos sobre cómo el trasplante de microbiota fecal ha quedado situado en dos vías regulatorias divergentes. En Estados Unidos se trata como medicamento (nuevo fármaco en investigación o producto autorizado); en Europa se encuadra en el marco de las sustancias de origen humano (SoHO). Los autores repasan qué implica esto para el cribado de donantes, la trazabilidad, el acceso y la responsabilidad. Ambas vías comparten algo: el FMT no es un preparado de libre disposición, sino un procedimiento sujeto a supervisión médica y a un entorno institucional controlado, sea cual sea la ruta jurídica que siga cada país.

[025] Rodriguez J, Cordaillat-Simmons M, Pot B, Druart C. The regulatory framework for microbiome-based therapies: insights into European regulatory developments. npj Biofilms and Microbiomes. 2025. Link

Revisión del marco regulatorio europeo para las terapias basadas en el microbioma. El artículo distingue los productos bioterapéuticos vivos (LBP), que pueden autorizarse como medicamentos, de las sustancias derivadas de donante, que se encuadran en el marco de la UE para las sustancias de origen humano (SoHO), entre ellas el trasplante de microbiota fecal. Subraya que el cribado de donantes, la trazabilidad y la supervisión clínica son requisitos mínimos, y que la práctica de los Estados miembros puede variar dentro del marco común. Este es el trasfondo internacional al que se ajusta la formulación del libro „ligado a supervisión médica y a un entorno institucional".

[033] Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011. Link

Estudio longitudinal realizado en Stanford que siguió el microbioma intestinal de tres personas durante 10 meses, a lo largo de dos ciclos consecutivos de ciprofloxacino, mediante secuenciación profunda del ARNr 16S. La pérdida de diversidad bacteriana fue profunda y rápida, en un plazo de 3–4 días desde el inicio del antibiótico; el retorno al estado previo al tratamiento seguía siendo con frecuencia incompleto incluso meses después de suspender el ciclo. La exposición repetida a antibióticos generó desplazamientos crecientes y no restaurables en la composición de la comunidad. Con más de 2000 citas, esta es la referencia clásica que fundamenta que la disbiosis causada por antibióticos no es un trastorno que se autocorrija, sino que puede dejar una huella ecológica duradera, algo clave en la argumentación a favor de la MTT en pacientes con antecedentes de exposición acumulada a antibióticos.

[111] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link

Revisión mecanicista sobre los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), producidos por la fermentación bacteriana de la fibra alimentaria. La fibra fermentable es la fuente de energía primaria de la microbiota colónica; los principales productos de la fermentación son **acetato, propionato y butirato**. El **butirato es el principal sustrato energético de los colonocitos**; los AGCC influyen además en la integridad de la barrera, la función inmunitaria y, al pasar a la circulación, en el metabolismo del huésped, en parte a través de receptores acoplados a proteína G (GPR41/43) y de la inhibición de histona-desacetilasas. Esta entrada es la fuente de las afirmaciones de manual de III.2 (S-0302-01, -02). Importante: es una **revisión**, no datos experimentales propios.

[454] Gogokhia L, Tran N, Grier A, Nagayama M, Xiang G, Funez-dePagnier G, Lavergne A, Ericsson C, Ben Maamar S, Zhang M, Battat R, Scherl E, Lukin DJ, Longman RS. Donor composition and fiber promote strain engraftment in a randomized controlled trial of fecal microbiota transplant for ulcerative colitis. Med. 2025. Link

El ensayo MINDFUL, aleatorizado, doble ciego y controlado con placebo, asignó a 27 pacientes con colitis ulcerosa leve a moderada a una única FMT o a placebo, con o sin suplementación de fibra de psyllium, durante 8 semanas. La FMT indujo respuesta clínica, remisión y mejoría endoscópica frente a placebo (p < 0,05). La suplementación con fibra no mejoró los resultados clínicos, pero el análisis metagenómico a nivel de cepa mostró que la composición de la comunidad del donante, junto con la ingesta de fibra del receptor, determina el injerto de las cepas del donante. Se trata de una de las primeras evidencias humanas aleatorizadas de que los factores dietéticos del exposoma posteriores al procedimiento influyen directamente en el injerto tras la FMT, mostrando a la vez que un mejor injerto no se traduce automáticamente en mejores resultados clínicos. ClinicalTrials.gov: NCT03998488.