III. 1. Apoyar el injerto

El FMT puso en marcha la recuperación, pero la flora que ha recibido también tiene que encontrar un hogar en usted. En los próximos tres días aprenderá qué es el injerto y cómo favorecerlo con pequeñas decisiones diarias, para que las nuevas bacterias se queden de verdad.

¿Qué significa el injerto?

Imagine que la flora implantada es como un jardín recién sembrado que seguimos sembrando. Las semillas se han esparcido —eso fue el ciclo de FMT—, pero para que broten y arraiguen necesitan la tierra, el agua y la luz adecuadas. Lo mismo ocurre en el intestino: las bacterias beneficiosas^[G] que ha recibido necesitan alimento y un entorno tranquilo para multiplicarse y arraigar de forma duradera. A este proceso lo llamamos injerto^[G].

La diferencia entre un medicamento y un preparado vivo se vuelve tangible precisamente aquí. Un analgésico funciona aunque después coma pizza y duerma poco. La flora intestinal viva, en cambio, responde a cómo vive usted —un cambio de dieta desplaza su composición en menos de 24 horas (David 2014 [110])—: si la alimenta y no la perturba, se fortalece; si la deja pasar hambre o la vuelve a revolver, le cuesta más quedarse. La buena noticia es que usted puede influir en esto, y además con herramientas sencillas y cotidianas.

El injerto no es obra de un solo día, sino un proceso de semanas y meses. En las próximas semanas iremos construyendo gradualmente los hábitos —fibra, variedad vegetal, alimentos fermentados, descanso— que mantienen vivo este jardín. No queremos seguir sembrando indefinidamente; queremos cuidar la vida que ahora se está plantando. Por ahora empezamos por lo básico: por la hidratación consciente, por las primeras fibras y por no perturbar la flora recién llegada.

La ventana protegida: ahora es el momento de cambiar

La «ventana protegida» es una imagen, no un estado fisiológico, pero la idea que hay detrás es sencilla. Mientras tome la cápsula diaria, la flora entrante se repone día tras día: un día malo, una ración de fibra olvidada o una mala noche no desbaratan el equilibrio, porque la cápsula lo sostiene. Por tanto, no tiene que hacerlo todo al cien por cien: justamente eso hace que este periodo sea adecuado para practicar con calma los nuevos hábitos.

Después de las cápsulas, en cambio, ese apoyo desaparece y a partir de entonces cuenta lo que haya construido mientras tanto. Por eso no espere al final del ciclo: deje que la fibra diaria, la variedad de plantas y la tarde tranquila se asienten ahora, bajo protección, para que cuando se acaben las cápsulas sean los hábitos los que sostengan el equilibrio. Además, el injerto no es aleatorio: persisten las cepas del donante que encuentran dónde instalarse dentro de su propia comunidad (Smillie 2018 [108]), y es su dieta la que da forma a ese entorno.

¿Qué favorece y qué dificulta el injerto?

El principal aliado es el alimento. Las bacterias beneficiosas viven sobre todo de las fibras^[G], que nosotros mismos no podemos digerir, pero ellas sí. Por eso, ya en estos días, empezamos a incorporar pequeñas fuentes de fibra a las comidas: un puñado de avena, unos bocados de verdura, una manzana. No necesita cambiar a una dieta drástica, solo acompañar cada comida con algo de origen vegetal.

El factor que más dificulta es justo aquello que puso todo esto en marcha: los antibióticos. Por eso, durante el ciclo y después de él, debe evitar cualquier antibiótico que no necesite absolutamente y, si por alguna razón le recetan uno, dígaselo siempre también al médico responsable que gestiona su FMT. Durante el ciclo hay que evitar igualmente los preparados probióticos de venta en tiendas, porque pueden revolver el equilibrio que apenas se está formando. La calma también importa: el estrés prolongado y la falta de sueño afectan a la composición de la flora intestinal y a la barrera intestinal (Karl 2018 [109]; Bishehsari 2025 [105]), y por eso en estos días prestamos tanta atención al descanso como a la alimentación.

🍽️ La alimentación durante estos días

En estos tres días el tema es apoyar el injerto, y una de las herramientas más importantes para ello es la propia alimentación. Sus tareas: tome la dosis diaria según la rutina habitual, beba abundante líquido, no inicie por su cuenta un ciclo de antibióticos o de probióticos y acompañe cada comida con algo suave y de origen vegetal: el día 25 una primera fuente de fibra, el día 26 evite la abundancia de alimentos azucarados y procesados y el día 27 incorpore ya una pequeña fibra a cada una de dos comidas distintas. Beba siempre suficiente agua con la fibra, para facilitar la digestión; si la hinchazón se intensifica, reduzca un poco la cantidad: esto no es una carrera.

Para estos días, el Calendario de Plantas, en la fase astringente de cimentación, recomienda fuentes que aportan fibra soluble y almidón resistente: el día 25 el boniato cocido (fibra soluble, suave), el día 26 la goma arábiga (fibra de acacia) (fibra soluble suave) y el día 27 el almidón resistente^[G] —arroz o patata cocidos y enfriados—, que es una fuente excelente de butirato. Estas fibras alimentan en el colon a la flora que ahora está arraigando y favorecen unas heces más firmes mientras los síntomas remiten. Incorpore la planta del día al menos a una comida, preparada de forma suave; si alguna no le sienta bien, reduzca la ración y vuelva a ella más adelante.

¿Por qué es importante esto?

El FMT solo pone en marcha la recuperación: el resultado duradero lo decide si la nueva flora consigue arraigar en usted. En estos días ha aprendido que usted mismo puede favorecerlo: alimenta a las bacterias beneficiosas con un poco de fibra y no las perturba con antibióticos o probióticos innecesarios. En las próximas semanas seguiremos construyendo, paso a paso, exactamente sobre esos cimientos.

Referencias

[003] Reed AD, Theriot CM. Contribution of Inhibitory Metabolites and Competition for Nutrients to Colonization Resistance against Clostridioides difficile by Commensal Clostridium**. Microorganisms. 2021. Link

Esta revisión examina cómo las especies comensales de *Clostridium* median la resistencia a la colonización frente a C. difficile. Los *Clostridia* comensales transforman los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios que suprimen la germinación de las esporas y el crecimiento vegetativo de C. difficile. Además, producen péptidos antimicrobianos y ácidos grasos de cadena corta que inhiben directamente a C. difficile y compiten por nutrientes limitantes como la prolina, importante para el crecimiento de C. difficile mediante la fermentación de Stickland. La pérdida de *Clostridia* comensales tras antibióticos de amplio espectro es un paso mecanístico clave hacia la susceptibilidad a la CDI. Los autores concluyen a partir de ello que se necesitan urgentemente nuevas terapias frente a la CDI; la validación clínica de los consorcios definidos de *Clostridium* no procede de esta revisión, sino del ensayo de fase 2 de VE303 [56].

[010] Gregory AL, Pensinger DA, Hryckowian AJ. A short chain fatty acid-centric view of Clostridioides difficile pathogenesis. PLoS Pathog. 2021. Link

Esta revisión sintetiza el papel de los ácidos grasos de cadena corta (SCFA) en la resistencia a la colonización por C. difficile. El microbioma intestinal produce acetato, propionato y butirato mediante la fermentación de la fibra; estos SCFA mantienen la función de barrera epitelial, modulan la inmunidad y señalizan directamente a C. difficile. Los autores proponen un modelo conceptual en el que C. difficile percibe los propios SCFA como señal de un entorno intestinal sano y competitivo y, en respuesta a ellos, incrementa la producción de toxinas para mantener el estado disbiótico que le resulta favorable. Los SCFA influyen en la producción de toxinas y la competencia con los comensales. La revisión sostiene que actuar sobre las vías de los SCFA —mediante la intervención dietética, probióticos de nueva generación u otros enfoques dirigidos— ofrece una estrategia de precisión y no antibiótica frente a la CDI, distinta tanto de los antibióticos como del trasplante fecal.

[014] Whelan K, Bancil AS, Lindsay JO, Chassaing B. Ultra-processed foods and food additives in gut health and disease. Nature Reviews Gastroenterology & Hepatology. 2024. Link

Revisión crítica sobre cómo los alimentos ultraprocesados (AUP) y los aditivos que contienen afectan a la salud intestinal. La relación entre las dietas ricas en AUP y la enfermedad intestinal — enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorrectal, síndrome del intestino irritable — se apoya sobre todo en estudios epidemiológicos observacionales, mientras que el efecto de aditivos concretos (emulgentes, edulcorantes, colorantes, micro- y nanopartículas) procede en gran medida de trabajos in vitro y en animales que muestran efectos sobre la microbiota, la permeabilidad intestinal y la inflamación. Los autores subrayan la escasez de estudios de intervención en humanos: la dirección de la asociación está bien respaldada, pero la magnitud del efecto sigue siendo incierta.

[033] Dethlefsen L, Relman DA. Incomplete recovery and individualized responses of the human distal gut microbiota to repeated antibiotic perturbation. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America. 2011. Link

Estudio longitudinal realizado en Stanford que siguió el microbioma intestinal de tres personas durante 10 meses, a lo largo de dos ciclos consecutivos de ciprofloxacino, mediante secuenciación profunda del ARNr 16S. La pérdida de diversidad bacteriana fue profunda y rápida, en un plazo de 3–4 días desde el inicio del antibiótico; el retorno al estado previo al tratamiento seguía siendo con frecuencia incompleto incluso meses después de suspender el ciclo. La exposición repetida a antibióticos generó desplazamientos crecientes y no restaurables en la composición de la comunidad. Con más de 2000 citas, esta es la referencia clásica que fundamenta que la disbiosis causada por antibióticos no es un trastorno que se autocorrija, sino que puede dejar una huella ecológica duradera, algo clave en la argumentación a favor de la MTT en pacientes con antecedentes de exposición acumulada a antibióticos.

[048] Weingarden A, González A, Vázquez-Baeza Y, Weiss S, Humphry G, Berg-Lyons D, Knights D, Unno T, Bobr A, Kang J, Khoruts A, Knight R, Sadowsky MJ. Dynamic changes in short- and long-term bacterial composition following fecal microbiota transplantation for recurrent Clostridium. difficile infection. Microbiome. 2015. Link

Caracterización longitudinal del microbioma tras el FMT de cuatro pacientes con CDI recurrente, con muestreo diario durante 28 días y posteriormente semanal durante los 84 días siguientes al tratamiento, a lo largo de 151 días en total. La microbiota de los receptores se restableció rápidamente, en cuestión de días, desde un estado marcadamente disbiótico hasta una composición dentro del rango sano. La composición siguió cambiando después, se apartó del implante original del donante y fluctuó de forma dinámica tanto a corto como a largo plazo, manteniéndose en todo momento dentro del rango de microbiota sana. El artículo respalda el marco de la presente guía de que una MTT exitosa genera un ecosistema del receptor autosostenible y no una huella permanente que siga al donante.

[089] Bonomini-Gnutzmann R, Plaza-Díaz J, Jorquera-Aguilera C, Rodríguez-Rodríguez A, Rodríguez-Rodríguez F. Effect of Intensity and Duration of Exercise on Gut Microbiota in Humans: A Systematic Review. International journal of environmental research and public health. 2022. Link

La intensidad y la duración del ejercicio determinan la composición de la microbiota intestinal; el ejercicio moderado es favorable, mientras que la carga extrema de resistencia puede provocar cambios negativos en la microbiota — 13 estudios: ejercicio intenso, aumento de la permeabilidad intestinal, elevación de I-FABP y disbiosis; 7 estudios: ejercicio moderado, aumento de la diversidad microbiana y de los metabolitos SCFA; en los atletas se observan más efectos adversos con alta intensidad (IJERPH, 2022).

[098] Karmisholt Grosen A et al. Effects of clinical donor characteristics on the success of faecal microbiota transplantation for patients in Denmark with Clostridioides difficile infection: a single-centre, prospective cohort study. The Lancet Microbe. 2025. Link

Cohorte danesa prospectiva y unicéntrica: las características clínicas del donante —incluida la exposición a antibióticos en los 12 meses previos a la donación y la consistencia de las heces donadas— influyen en el éxito del FMT en la infección recurrente por C. difficile; el uso de antibióticos por el donante empeora los resultados, lo que respalda un cribado estricto de donantes.

[105] Bishehsari F, Post Z, Swanson GR, Keshavarzian A. Circadian Rhythms in Gastroenterology: The Biological Clock's Impact on Gut Health. Gastroenterology. 2025. Link

Revisión sobre el papel del ritmo circadiano en la función intestinal normal. El reloj central del hipotálamo y los relojes periféricos de los órganos digestivos coordinan la función gastrointestinal con los ciclos ambientales; este reloj se ajusta mediante señales como la luz, el **sueño** y los horarios de las comidas. La alteración del ritmo — luz nocturna, cambios de huso horario, trabajo por turnos, comidas a destiempo, jet lag social — afecta directamente a la digestión, la absorción, la **motilidad**, la barrera intestinal, la función inmunitaria y el propio **microbioma**. Importante para el manual: el artículo vincula la alteración del ritmo con la motilidad y el microbioma; NO afirma que la privación de sueño acelere por sí sola el tránsito intestinal.

[108] Smillie CS, Sauk J, Gevers D, Friedman J, Sung J, Youngster I, Hohmann EL, Staley C, Khoruts A, Sadowsky MJ, Allegretti JR, Smith MB, Xavier RJ, Alm EJ. Strain Tracking Reveals the Determinants of Bacterial Engraftment in the Human Gut Following Fecal Microbiota Transplantation. Cell Host Microbe. 2018. Link

Seguimiento a nivel de cepa tras el FMT: los autores examinaron qué determina que una cepa concreta del donante se implante en el receptor. El predictor más potente es la **composición de la propia comunidad del receptor**: una cepa se implanta cuando ya hay un pariente presente o cuando existe un nicho ecológico libre; también influyen la riqueza y la abundancia de cepas del donante. El injerto sigue por tanto reglas ecológicas y no el azar, y es modificable desde el lado del receptor. Importante: el artículo describe determinantes a nivel de cepa; no demuestra en un ECA que la disponibilidad de fibra sea un factor modificable.

[109] Karl JP, Hatch AM, Arcidiacono SM, Pearce SC, Pantoja-Feliciano IG, Doherty LA, Soares JW. Effects of Psychological, Environmental and Physical Stressors on the Gut Microbiota. Front Microbiol. 2018. Link

Revisión sobre cómo los factores de estrés psicológicos, ambientales y físicos afectan a la microbiota intestinal. Los autores sostienen que diversos estresores —incluidos la privación de sueño, la carga térmica, la altitud y el estrés psicológico— alteran la composición y la función de la microbiota a través del eje intestino-cerebro y deterioran la integridad de la barrera intestinal. Importante para el manual: es una **revisión**, basada en gran medida en trabajos con animales y modelos humanos de estrés controlado; NO afirma que el estrés o la falta de sueño empeoren el injerto del FMT.

[110] David LA, Maurice CF, Carmody RN, Gootenberg DB, Button JE, Wolfe BE, Ling AV, Devlin AS, Varma Y, Fischbach MA, Biddinger SB, Dutton RJ, Turnbaugh PJ. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014. Link

Estudio de intervención humana controlado: los voluntarios siguieron durante un breve periodo una dieta exclusivamente animal y después exclusivamente vegetal. La composición y la expresión génica de la microbiota intestinal cambiaron **en menos de 24 horas** y revirtieron en gran medida al terminar la dieta. La dieta animal aumentó los organismos tolerantes a la bilis y redujo las cepas que fermentan polisacáridos vegetales. Es la prueba clásica de que la flora intestinal es un **sistema vivo que responde a cómo vivimos**, no un estado estático. Importante: estudio a corto plazo y con muestra pequeña, no en población de FMT ni sobre el injerto.