XI. 2. Butter
Das rehabilitierte Fett – CLA, der Ursprung der Buttersäure und das metabolische Paradox der Vollfett-Milchprodukte.
Was liefert es? Eine komplexe Milchfettmatrix:
- Fettlösliche Vitamine: A (Retinol – Sehkraft, Immunität), D (Knochen, Immunität – in Weidebutter höher), K2 (Menachinon, lenkt Calcium in Knochen/Gefäße – in Weidebutter deutlich höher), E (Tocopherol).
- Buttersäure (Butyrat, C4-SFA, 3–4%): der wichtigste Brennstoff der Kolonozyten; die Menge aus der Butter ist gering und wird im Dünndarm aufgenommen (nährt den Dickdarm NICHT) – die klinische Quelle ist vielmehr die Ballaststofffermentation durch das Mikrobiom.
- CLA (konjugierte Linolsäure): ein natürliches, von Wiederkäuern stammendes Isomer mit entzündungshemmendem und die Körperzusammensetzung modulierendem Potenzial; in Weidebutter etwa 3- bis 5-mal so viel.
- MFGM (Milk Fat Globule Membrane, Phospholipide + Glykoproteine): immunmodulatorische und präbiotische Matrix (Säuglings-RCT von Timby 2014 – geringere Infektionsrate). [1889]
Wie viel? 10–20 g/Tag (1–2 Esslöffel) sind in einer ausgewogenen Ernährung akzeptabel. In der ungarischen Bauernbuttertradition: auf Brot, auf gegartem Gemüse, in Kuchen.
Wann meiden? Schwere Hypercholesterinämie (familiäre Form), bestätigte Milcheiweißallergie (Casein), bestimmte Schübe von Gallenwegserkrankungen. Bei Lactoseintoleranz wird sie im Allgemeinen vertragen (sehr geringer Lactosegehalt).
Die Butterherstellung ist fast so alt wie die Domestikation des Rindes selbst: Die frühesten archäologischen Butterreste wurden in irischen Torfmooren als "bog butter" in Holzgefäßen versiegelt gefunden und sind rund 4000 Jahre alt. Im alten Mesopotamien diente sie als heilige Opfersubstanz, in Ägypten als Kosmetikum, in Skandinavien als Mittel zur Steuerzahlung. In den mitteleuropäischen Hirtenkulturen war die mit Butterfass und hölzernem Buttertopf hergestellte "Bauernbutter" die Fettquelle der langen Wintermonate, mit einem mild säuerlichen, gereiften Geschmack aufgrund der ungekühlten Lagerung – dieser Geschmack klingt heute in den europäischen g.U.-Buttersorten nach (z. B. Beurre d'Isigny).
Die Mitte des 20. Jahrhunderts brachte eine radikale Wende: Ancel Keys' "Seven Countries Study" von 1953 und die darauf folgenden amerikanischen Ernährungsempfehlungen benannten gesättigtes Fett als Hauptschuldigen für Herz-Kreislauf-Erkrankungen. Margarine erschien als die "gesunde" Alternative – später stellte sich heraus, dass teilgehärtete, transfettsäurehaltige Margarine für das kardiovaskuläre Risiko erheblich schädlicher war als die Butter selbst (Transfettverbot der FDA 2015). Im 21. Jahrhundert fanden die Metaanalysen von de Souza (BMJ 2015) und Dehghan (PURE Lancet 2017) keinen klaren Zusammenhang zwischen SFA-Zufuhr und CVD-Sterblichkeit – die Frage wurde differenzierter, und die Butter gewann innerhalb der "Matrixhypothese" (Astrup et al.) ihre kulinarische Legitimität zurück.
Wissenschaftlicher Hintergrund
Das Fettsäureprofil der Butter: rund 50–65% gesättigte Fettsäuren (Palmitin-, Myristin-, Stearinsäure, kleinere Anteile Buttersäure C4 und Capryl-/Caprinsäure C8–C10), 25–30% einfach ungesättigte (Ölsäure) und nur 2–5% mehrfach ungesättigte. Sie enthält außerdem natürliche Transfettsäuren (Vaccensäure, CLA), die im Pansen der Wiederkäuer entstehen – diese sind metabolisch günstiger als industrielle Transfette.
Die frühere lineare Kette "SFA → LDL → CVD" ist erheblich überarbeitet worden: Interventions-RCTs zeigen weiterhin LDL-steigernde Wirkungen des Butterverzehrs (Brassard 2017, rund +0.16 mmol/L für Butter gegenüber Olivenöl) [1888], doch der Zusammenhang mit dem CVD-Endpunkt auf Bevölkerungsebene ist schwach (de Souza BMJ 2015, Dehghan PURE Lancet 2017). [1885] [1886] Der "Matrixhypothese" zufolge (Astrup et al. Am J Clin Nutr 2020) moduliert die Milchfettmatrix (MFGM-Phospholipide, Calcium, Proteinkontext) die biologische Wirkung der SFA – das erklärt, warum Butter und Käse nicht dasselbe CVD-Risiko zeigen. [1887]
Auf Mikrobiomebene enthält Butter eine kleine Menge Butyrat (kurzkettig, C4) – doch dieses wird im Dünndarm aufgenommen und erreicht den Dickdarm NICHT, wo das aus dem Mikrobiom stammende Butyrat wirkt. Das Argument "ich esse Butter, um mein Mikrobiom mit Butyrat zu füttern" ist daher physiologisch falsch. Die MFGM-Phospholipide haben jedoch präbiotisches und immunmodulatorisches Potenzial – eine in RCTs zur Säuglingsernährung dokumentierte Wirkung (Timby 2014).
- + Vollkornbrot, Hülsenfrüchten: Die fettlöslichen Vitamine (A, D, K2) der Butter brauchen für die Aufnahme eine Fettmatrix; komplexe Ballaststoff-Kohlenhydrate stabilisieren die glykämische Antwort.
- + Karotte, Winterkürbis, Blattgemüse: Die Aufnahme von Carotinoiden (β-Carotin) und Vitamin K1 vervielfacht sich in Anwesenheit von Fett – in Butter gegarte Karotten sind kein Traditionsfetisch, sie sind Biochemie.
- + Eiern: gemeinsame Quelle fettlöslicher Vitamine (A, D, K2), klassische Rührei-Kombination.
- + Zitrusfrüchten, Paprika (Vitamin C): antioxidativer Schutz für den Gehalt der Butter an Vitamin A und β-Carotin.
- + Fermentierten Milchprodukten (Kefir, Joghurt): synergistische Milchmatrix, die Nährstoffe der lebenden Kulturen ergänzen die Wirkungen auf die Darmflora.
- + Gewürzen (Kurkuma, Knoblauch, frische Kräuter): Hilft bei der Freisetzung fettlöslicher Polyphenole und ätherischer Öle – das indische Ghee-Prinzip des "Tarka"-Temperierens gilt auch für Butter.
- Garen bei hoher Temperatur (≥ 175 °C, längere Zeit): Die Milcheiweißreste (Caseinspuren) der Butter verbrennen und bilden Acrylamid und oxidierte Fettsäureprodukte. Zum Braten Ghee oder ein Öl mit hohem Rauchpunkt verwenden (Avocado, raffiniertes Rapsöl).
- Ernährung bei schwerer Hypercholesterinämie: Wenn das LDL-Ziel mit Statinen und Ernährung nicht erreicht werden kann, ist eine Verringerung der Butter (zugunsten ungesättigter Alternativen) klinisch gerechtfertigt.
- Calciumkanalblockern (Nifedipin, Amlodipin) und Grapefruitempfindlichkeit: keine direkte Butterinteraktion, doch ein fettreiches Frühstück kann die Aufnahme bestimmter Arzneimittel verändern (z. B. Fenofibrat, Posaconazol) – ärztliche Rücksprache.
- Margarine-Butter-Mischungen ("Leichtbutter"): Viele Handelsprodukte enthalten teilgehärtetes Pflanzenöl und emulgierende Zusatzstoffe – der Transfettgehalt ist ein Risiko. Etiketten lesen.
- Milcheiweißallergie (Casein): Butter enthält kleine Caseinspuren – bei strenger IgE-vermittelter Allergie kann das dennoch eine Reaktion auslösen. Ghee (siehe nächstes Kapitel) ist die sicherere Wahl.
- Aktivem Schub einer Gallenwegserkrankung, Cholesterin-Gallensteinanfall: Eine fettreiche Mahlzeit kann die Gallenblasenentleerung provozieren – vorübergehend verringern.
- Familiäre (heterozygote) Hypercholesterinämie, bestätigte ASCVD: Klinische Leitlinien (ESC 2019, AHA 2021) verlangen, dass gesättigtes Fett bei 6–7% der Energie bleibt [1890] [1891] – das sind etwa 13–16 g SFA/Tag, in die eine Butterportion (10 g Butter ≈ 5 g SFA) nur begrenzt hineinpasst.
- IgE-vermittelte Milcheiweißallergie (Casein): meiden – auch der geringe Proteingehalt der Butter kann eine Reaktion auslösen.
- Aktiver Cholesterin-Gallensteinanfall, Cholezystitis: Eine vorübergehende Fettbeschränkung ist angezeigt.
- Schwere NAFLD/NASH: Die SFA-Verringerung ist Teil der Behandlung, kleine Buttermengen passen weiterhin hinein, sollten aber nicht betont werden.
- Akute Phase einer schweren Pankreatitis: Eine streng fettbeschränkte Ernährung ist erforderlich.
- Chronische Steatorrhö (Mukoviszidose, Pankreasinsuffizienz): Ohne Ersatz fettverdauender Enzyme (Pankreatin) wird Fett nicht aufgenommen.
- ApoE-ε4/ε4-Genotyp: höhere Empfindlichkeit gegenüber SFA aus der Nahrung – individuelle LDL-Überwachung erforderlich.
- Lactoseintoleranz: im Allgemeinen verträglich (< 0.1 g Lactose/100 g Butter); in schweren Fällen wird Ghee empfohlen.
"Butter ist wegen des gesättigten Fetts ungesund." ❌ Moderne Metaanalysen (de Souza BMJ 2015, Dehghan PURE Lancet 2017, Astrup Am J Clin Nutr 2020) zeigen keinen klaren Zusammenhang zwischen SFA-Zufuhr und CVD-Sterblichkeit, wenn die SFA aus einer vollständigen Milchmatrix stammen (Butter, Käse, Joghurt). Klinische Leitlinien begrenzen die SFA-Menge weiterhin, doch die Wissenschaft hat das Bild der Butter als "universelles Gift" hinter sich gelassen.
"Margarine ist gesünder als Butter." ❌ Ein historischer Mythos. Der Transfettsäuregehalt teilgehärteter Margarine (1990er-Jahre) erhöhte nachweislich das CVD-Risiko – so sehr, dass die FDA die Teilhärtung 2015 verbot. [1892] Moderne "nicht gehärtete" Margarine ist sicherer, übertrifft die Butter aber weder im Geschmack noch in den Matrixwirkungen.
"Butter verbessert die Darmflora, weil sie Buttersäure enthält." ❌ Physiologisch falsch: Die kurzkettige Buttersäure (C4) der Butter wird im Dünndarm aufgenommen und erreicht den Dickdarm NICHT, wo das aus dem Mikrobiom stammende Butyrat auf die Kolonozyten wirkt. Das Butyrat im Dickdarm wird durch die Ballaststofffermentation gespeist (resistente Stärke, Inulin, β-Glucan), nicht durch den Butterverzehr.
"Weidebutter ist viel besser." ⚠️ Teilweise wahr. Der Gehalt an CLA, Omega-3 und K2 in Milch und Butter von weidegefütterten Kühen ist tatsächlich höher (rund 2- bis 5-mal), doch die absoluten Werte sind dennoch niedrig – eine Wirkung auf das CVD-Risiko auf Bevölkerungsebene ist nicht dokumentiert. "Weidebutter" ist ein Premiumpreis für Premiumqualität, aber kein Wunder.
"Butter lässt Sie abnehmen, weil sie ketogen ist." ❌ Die ketogene Ernährung ist ein spezifisches therapeutisches Werkzeug (Epilepsie im Kindesalter, experimentelle Therapie bei schwerer Insulinresistenz). Der "Bulletproof Coffee"-Hype bietet gegenüber einem Kaloriendefizit bei normaler Ernährung keinen Abnehmvorteil.
"Irische/französische/normannische Butter übertrifft die heimische Butter auf jeder Ebene." ⚠️ g.U.-Buttersorten (Beurre d'Isigny, Kerrygold) werden mit langer Reifetradition und Weidefütterung hergestellt – ihr Geschmacksprofil ist nuancierter. Der Nährwert heimischer Bauernbutter guter Qualität (≥ 82% Milchfett) ist jedoch nicht geringer.
Tagesportion: 10–20 g (1–2 Esslöffel) – auf Brot, auf gegartem Gemüse, auf gedämpftem Fisch.
Zubereitungsmuster:
- Aus dem Kühlschrank genommene Butter 30 Minuten bei Raumtemperatur weich werden lassen (Streichfähigkeit).
- Zum Garen: max. 150 °C – jenseits des Bräunens entstehen Acrylamid und Oxidationsprodukte.
- Kombinierte Verwendung: in Öl beginnen (hoher Rauchpunkt) → am Ende Butter für den Geschmack (Technik "beurre noisette").
Klassische Muster:
- Rustikaler Buttertoast: rustikales Brot + Butter + Radieschen + Frühlingszwiebel – gesunde, ballaststoffreiche Matrix
- In Butter gegarte Karotten: Carotinoide in einer Fettmatrix → vervielfachte Aufnahme
- Beurre-blanc-Sauce: Butter + Weißwein + Schalotte – französischer Klassiker, Begleitung zu Fisch
- Goldenes Kartoffelpüree mit Butter: Kartoffel + Butter + Milch + Muskatnuss – emotionaler Trost und Nährstoffdichte
Lagerung: im Kühlschrank in einem luftdichten Behälter (sie nimmt Gerüche an), max. 4 Wochen. Gefroren 6 Monate. Butter immer mit einem sauberen Messer schneiden (um mikrobielle Kontamination zu vermeiden).
Was Sie vermeiden sollten: nicht lange bei hohen Temperaturen erhitzen (verbrannte Caseinreste), nicht in Plastikverpackung in der Kühlschranktür lagern, in traditionellen Rezepten nicht durch "Leichtbutter" (Margarinemischung) ersetzen.
Literatur
[1885] de Souza RJ et al. Intake of saturated and trans unsaturated fatty acids and risk of all cause mortality, cardiovascular disease, and type 2 diabetes: systematic review and meta-analysis of observational studies. BMJ. . 2015. Link
ZIELSETZUNG: Systematische Übersicht der Assoziationen zwischen der Zufuhr gesättigter Fette und trans-ungesättigter Fette und der Gesamtmortalität, kardiovaskulären Erkrankungen (CVD) und der damit verbundenen Mortalität, der koronaren Herzkrankheit (CHD) und der damit verbundenen Mortalität, dem ischämischen Schlaganfall und dem Typ-2-Diabetes. STUDIENDESIGN: Systematische Übersichtsarbeit und Metaanalyse. DATENQUELLEN: Medline, Embase, Cochrane Central Registry of Controlled Trials, Evidence-Based Medicine Reviews und CINAHL von Beginn bis zum 1. Mai 2015, ergänzt durch Literaturverzeichnisse der gefundenen Artikel und früherer Übersichtsarbeiten. EIGNUNGSKRITERIEN FÜR DIE STUDIENAUSWAHL: Beobachtungsstudien, die Assoziationen gesättigter Fette und/oder trans-ungesättigter Fette (insgesamt, industriell hergestellt oder aus Wiederkäuern) mit Gesamtmortalität, CHD-/CVD-Mortalität, gesamter CHD, ischämischem Schlaganfall oder Typ-2-Diabetes berichten. DATENEXTRAKTION UND SYNTHESE: Zwei Reviewer extrahierten die Daten unabhängig voneinander und bewerteten das Verzerrungsrisiko der Studien. Multivariable relative Risiken wurden gepoolt.
[1886] Dehghan M et al. Associations of fats and carbohydrate intake with cardiovascular disease and mortality in 18 countries from five continents (PURE): a prospective cohort study. Lancet. . 2017. Link
HINTERGRUND: Der Zusammenhang zwischen Makronährstoffen und kardiovaskulären Erkrankungen sowie Mortalität ist umstritten. Die meisten verfügbaren Daten stammen aus europäischen und nordamerikanischen Populationen, in denen ein Nahrungsüberschuss wahrscheinlicher ist, sodass ihre Übertragbarkeit auf andere Populationen unklar ist. METHODEN: Die Prospective Urban Rural Epidemiology (PURE) Studie ist eine große epidemiologische Kohortenstudie an Personen im Alter von 35–70 Jahren (Einschluss zwischen dem 1. Januar 2003 und dem 31. März 2013) in 18 Ländern mit einer medianen Nachbeobachtung von 7,4 Jahren (IQR 5,3–9,3). Die Nahrungszufuhr von 135 335 Personen wurde mit validierten Verzehrshäufigkeitsfragebögen erfasst. Primäre Endpunkte waren die Gesamtmortalität und schwere kardiovaskuläre Ereignisse (tödliche kardiovaskuläre Erkrankung, nichttödlicher Myokardinfarkt, Schlaganfall und Herzinsuffizienz). Sekundäre Endpunkte waren alle Myokardinfarkte, Schlaganfall, kardiovaskuläre Mortalität und nicht kardiovaskuläre Mortalität.
[1887] Astrup A et al. Saturated fats and health: a reassessment and proposal for food-based recommendations. Am J Clin Nutr. . 2020. Link
Stellungnahme zur Neubewertung gesättigter Fette und Gesundheit mit einem Vorschlag für lebensmittelbasierte Empfehlungen.
[1888] Brassard D et al. Comparison of the impact of SFAs from cheese and butter on cardiometabolic risk factors: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. . 2017. Link
Hintergrund: Kontroversen bestehen weiterhin hinsichtlich des Zusammenhangs zwischen der Zufuhr gesättigter Fettsäuren (SFA) über die Nahrung und dem kardiovaskulären Erkrankungsrisiko. Zielsetzung: Wir verglichen die Auswirkungen des Verzehrs gleicher Mengen an SFA aus Käse und Butter auf kardiometabolische Risikofaktoren. Studiendesign: In einer multizentrischen, randomisierten, kontrollierten Crossover-Studie wurden 92 Männer und Frauen mit abdomineller Adipositas und relativ niedrigen HDL-Cholesterin-Konzentrationen Abfolgen von 5 vorgegebenen isoenergetischen Diäten von je 4 Wochen zugewiesen, getrennt durch 4-wöchige Washout-Phasen: 2 an SFA reiche Diäten (12,4–12,6 % der Kalorien) entweder aus Käse oder aus Butter; eine an einfach ungesättigten Fettsäuren (MUFA) reiche Diät (SFA: 5,8 %, MUFA: 19,6 %); eine an mehrfach ungesättigten Fettsäuren (PUFA) reiche Diät (SFA: 5,8 %, PUFA: 11,5 %); und eine fettarme, kohlenhydratreiche Diät (Fett: 25 %, SFA: 5,8 %). Ergebnisse: Die Serum-HDL-Cholesterin-Konzentrationen waren nach der Käse- und der Butterdiät ähnlich, aber signifikant höher als nach der Kohlenhydratdiät (+3,8 % bzw. +4,7 %; jeweils P < 0,05). Die LDL-Cholesterin-Konzentrationen nach der Käsediät waren niedriger als nach der Butterdiät (-3,3 %, P < 0,05), aber höher als nach der Kohlenhydrat- (+2,6 %), der MUFA- (+5,3 %) und der PUFA-Diät (+12,3 %) (jeweils P < 0,05). Die LDL-Cholesterin-Konzentrationen nach der Butterdiät stiegen ebenfalls signifikant an (von +6,1 % auf +16,2 %, P < 0,05) im Vergleich zur Kohlenhydrat-, MUFA- und PUFA-Diät. Das LDL-Cholesterin-Ansprechen auf die Behandlung wurde signifikant durch die Ausgangswerte modifiziert (P-Interaktion = 0,02), wobei der Anstieg des LDL-Cholesterins nur bei Personen mit hohen LDL-Cholesterin-Ausgangswerten unter Butter signifikant größer war als unter Käse. Zwischen allen Diäten bestand kein signifikanter Unterschied hinsichtlich Entzündungsmarkern, Blutdruck und Insulin-Glukose-Homöostase. Schlussfolgerungen: Die Ergebnisse unserer Studie legen nahe, dass der Verzehr von SFA aus Käse und Butter ähnliche Wirkungen auf das HDL-Cholesterin hat, die LDL-Cholesterin-Konzentrationen im Vergleich zu den Wirkungen von Kohlenhydraten, MUFA und PUFA jedoch unterschiedlich verändert, insbesondere bei Personen mit hohem LDL-Cholesterin. Dagegen haben SFA aus Käse oder Butter keine signifikanten Wirkungen auf mehrere andere, nicht lipidbezogene kardiometabolische Risikofaktoren.
[1889] Timby N et al. Neurodevelopment, nutrition, and growth until 12 mo of age in infants fed a low-energy, low-protein formula supplemented with bovine milk fat globule membranes: a randomized controlled trial. Am J Clin Nutr. . 2014. Link
HINTERGRUND: Beobachtungsstudien haben darauf hingewiesen, dass Unterschiede in der Zusammensetzung von Muttermilch und Säuglingsnahrung Vorteile für die kognitive Entwicklung und das frühe Wachstum gestillter Säuglinge ergeben. ZIELSETZUNG: Ziel war es, die Hypothese zu prüfen, dass die Fütterung einer Säuglingsnahrung mit reduzierter Energie- und Proteindichte und Anreicherung mit boviner Milchfettkügelchenmembran (MFGM) die Unterschiede in der kognitiven Entwicklung und im frühen Wachstum zwischen formulaernährten und gestillten Säuglingen verringert. STUDIENDESIGN: In einer prospektiven, doppelblinden, randomisierten kontrollierten Studie wurden 160 Säuglinge im Alter von <2 Monaten randomisiert einer MFGM-angereicherten, energie- und proteinarmen Versuchsnahrung (EF) oder einer Standardnahrung (SF) bis zum Alter von 6 Monaten zugeteilt. Der Energie- und Proteingehalt von EF und SF betrug 60 bzw. 66 kcal/100 mL und 1,20 bzw. 1,27 g/100 mL. Eine gestillte Referenzgruppe (BFR) bestand aus 80 Säuglingen. ERGEBNISSE: Im Alter von 12 Monaten war der kognitive Score (Mittelwert ± SD) in der Testung mit den Bayley Scales of Infant and Toddler Development, Third Edition, in der EF-Gruppe signifikant höher als in der SF-Gruppe (105,8 ± 9,2 gegenüber 101,8 ± 8,0; P = 0,008), unterschied sich jedoch nicht signifikant von dem der BFR-Gruppe (106,4 ± 9,5; P = 0,73).
[1890] EFSA Panel. Scientific Opinion on Dietary Reference Values for fats. EFSA Journal. EFSA Journal. 2010. Link
Wissenschaftliches Gutachten des EFSA-Gremiums zu Dietary Reference Values für Fette.
[1891] ESC/EAS Guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J. . 2020. Link
Dies ist eine klinische Leitlinie: die ESC/EAS-Leitlinien 2019 zum Management von Dyslipidämien, gemeinsam erstellt von der European Society of Cardiology und der European Atherosclerosis Society und im Januar 2020 im European Heart Journal veröffentlicht. Ihre zentrale Aussage lautet, dass LDL-Cholesterin ursächlich an der atherosklerotischen Herz-Kreislauf-Erkrankung beteiligt ist und dass das Risiko umso niedriger ausfällt, je niedriger der erreichte LDL-Wert liegt, ohne eine untere Schwelle, an der der Nutzen endet. Die Behandlungsziele richten sich daher nach der kardiovaskulären Risikokategorie der Patientin oder des Patienten, und diese Ausgabe hat sie deutlich verschärft: unter 1,4 mmol pro Liter zusammen mit einer Senkung um mindestens die Hälfte gegenüber dem Ausgangswert bei sehr hohem Risiko, unter 1,8 mmol pro Liter bei gleicher relativer Senkung bei hohem Risiko, unter 2,6 bei mäßigem und unter 3,0 bei niedrigem Risiko. Neben den Zielwerten behandelt das Dokument die Abschätzung des kardiovaskulären Risikos, die Messung der Lipide, Ernährungs- und Lebensstilmaßnahmen sowie die stufenweise Eskalation der medikamentösen Therapie von Statinen über Ezetimib bis zu PCSK9-Hemmern und ebenso das Vorgehen in besonderen Patientengruppen.
[1892] FDA. Final Determination Regarding Partially Hydrogenated Oils. Federal Register. . 2015. Link
Endgültige Feststellung der FDA zu teilweise gehärteten Ölen.