4. Maladies dentaires et inflammation systémique

La parodontite ne reste pas dans la bouche – elle entretient une inflammation chronique et une translocation bactérienne qui atteignent tout l'organisme, du cœur à l'intestin.

La maladie dentaire au-delà de la bouche – un moteur inflammatoire systémique

La parodontite n'est pas seulement un problème dentaire. C'est une affection inflammatoire chronique aux conséquences sur l'ensemble de l'organisme [144].

Le lien entre maladie parodontale et affections systémiques a une histoire clinique documentée qui remonte à 1900, lorsque William Hunter proposa sa théorie de l'infection focale : les bactéries buccales seraient une source primaire de maladie systémique, en particulier d'affections rhumatismales et de troubles neurologiques. La théorie de Hunter fut influente pendant des décennies, mais excessive dans ses prétentions – elle conduisit à l'extraction de masse des dents à titre préventif, pratique ensuite discréditée. Le concept était juste dans sa direction, mais faux dans sa portée et son mécanisme. [254] La révision moderne de l'intuition de Hunter est venue d'études épidémiologiques débutées dans les années 1990. Une série d'études de cohorte prospectives – dont la Nurses' Health Study et la Health Professionals Follow-up Study à Harvard – a mis en évidence des associations entre la sévérité de la maladie parodontale et le risque de maladie cardiovasculaire, de diabète de type 2 et d'issues défavorables de grossesse. Les associations étaient d'ampleur modeste, mais constantes selon les populations et après ajustement sur les facteurs de confusion. [255] Le mécanisme lié au microbiote passe par deux voies. Localement, l'inflammation parodontale crée un environnement sous-gingival dans lequel des anaérobies à Gram négatif produisent du lipopolysaccharide, continuellement transloqué dans la circulation sanguine depuis la poche parodontale enflammée, ce qui contribue à une endotoxémie systémique de bas grade. Sur le plan systémique, des pathogènes parodontaux spécifiques – P. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola – ont été détectés dans des plaques d'athérome, du tissu hépatique et le placenta, ce qui suggère une dissémination hématogène et non une simple inflammation locale. [2677] Pour l'intestin en particulier, l'état inflammatoire associé à la parodontite crée des conditions – LPS systémique élevé, signalisation modifiée des acides biliaires, tonus immunitaire muqueux altéré – susceptibles de perturber l'écologie microbienne intestinale par le système immunitaire plutôt que par un ensemencement bactérien direct. Dans des essais randomisés, le traitement parodontal réduit les marqueurs inflammatoires systémiques, dont la CRP et l'IL-6, avec certaines données en faveur d'une amélioration parallèle de la composition du microbiote intestinal.

Les maladies dentaires couvrent un spectre allant de la carie de l'émail (dégradation dentaire) à la gingivite (inflammation gingivale), puis à la parodontite (destruction des structures de soutien de la dent, os compris). Alors que la carie et la gingivite sont fréquentes et souvent spontanément résolutives avec une meilleure hygiène, la parodontite représente une infection dysbiotique chronique de la poche parodontale – l'espace entre la racine dentaire et l'os environnant – qui entretient une activation immunitaire systémique persistante [254].

La parodontite touche environ 10 à 15 pour cent des adultes sous sa forme sévère et jusqu'à 50 pour cent sous sa forme modérée dans la plupart des populations. Elle est entretenue par un biofilm sous-gingival dysbiotique où des pathogènes clés de voûte anaérobies – en particulier Porphyromonas gingivalis – produisent des facteurs de virulence qui détournent les défenses immunitaires de l'hôte, permettant au biofilm de persister et de s'étendre malgré l'activité immunitaire.

Les conséquences systémiques de la parodontite surviennent par deux mécanismes principaux. Premièrement, le tissu gingival enflammé des patients atteints de parodontite est chroniquement hyperhémié et très perméable à la translocation bactérienne. La surface totale de tissu parodontal enflammé chez un patient atteint de parodontite sévère généralisée peut atteindre plusieurs centimètres carrés – ce qui représente une barrière épithéliale chroniquement rompue, cliniquement significative, et une porte d'entrée durable pour la translocation bactérienne. La bactériémie survient de façon répétée lors de la mastication, du brossage, et spontanément à partir du tissu enflammé.

Deuxièmement, la réponse immunitaire à l'infection parodontale génère des médiateurs inflammatoires systémiques – interleukines, facteur de nécrose tumorale, prostaglandines, espèces réactives de l'oxygène – qui entrent dans la circulation et influencent des tissus distants. Cette inflammation systémique chronique de bas grade est le pont mécanistique qui relie la parodontite à la maladie cardiovasculaire, à l'aggravation du diabète de type 2, aux issues défavorables de grossesse, à l'activité de la polyarthrite rhumatoïde et à d'autres affections systémiques.

La bidirectionnalité de cette relation est cliniquement significative. Les maladies systémiques qui altèrent la fonction immunitaire, modifient l'apport vasculaire ou changent la composition salivaire (diabète mal équilibré, VIH, certains médicaments) aggravent la maladie parodontale. Inversement, un traitement parodontal qui réduit l'inflammation gingivale et la charge bactérienne améliore les marqueurs inflammatoires systémiques, l'HbA1c chez les patients diabétiques et la fonction endothéliale chez les patients cardiovasculaires.

Lien avec le microbiote intestinal : les pathogènes parodontaux, en particulier Fusobacterium nucleatum et Porphyromonas gingivalis, sont détectés dans des échantillons intestinaux et hépatiques de patients atteints de maladie inflammatoire chronique de l'intestin, de cancer colorectal et de stéatopathie hépatique associée à un dysfonctionnement métabolique^[G] (MASLD, anciennement NAFLD) à des fréquences significativement plus élevées que chez des témoins sains. Savoir si ces translocations bucco-intestinales sont des contributeurs causaux ou des marqueurs d'une susceptibilité dysbiotique partagée reste une question de recherche active, mais les liens mécanistiques sont de mieux en mieux caractérisés.

Du point de vue de la restauration du microbiote, une parodontite non traitée représente une source persistante d'inoculation de l'intestin en pathobiontes buccaux, qui ne peut être pleinement corrigée par des interventions alimentaires ou systémiques seules. La résolution de la maladie parodontale fait donc partie d'une prise en charge globale favorable au microbiote.

Prendre en charge les maladies dentaires dans les soins centrés sur le microbiote

Un bilan dentaire et parodontal est recommandé comme élément initial des soins cliniques centrés sur le microbiote, en particulier chez les patients recevant une FMT ou engagés dans un programme prolongé de restauration du microbiote. Identifier et traiter une maladie dentaire active supprime une source inflammatoire et pathobionte persistante.

Le traitement parodontal professionnel – détartrage et surfaçage radiculaire – est la pierre angulaire de la prise en charge de la parodontite. Il perturbe et élimine mécaniquement le biofilm sous-gingival et le tartre que l'hygiène à domicile ne peut atteindre, réduit la profondeur des poches et résout l'inflammation gingivale. Des études montrent qu'un traitement parodontal efficace réduit les marqueurs inflammatoires systémiques (CRP, IL-6) en quelques semaines.

Des soins parodontaux de maintenance tous les trois à quatre mois constituent le standard chez les patients traités pour une parodontite modérée à sévère. Sans élimination professionnelle régulière du biofilm sous-gingival qui se reconstitue, la parodontite récidive en quelques mois. Une maintenance deux fois par an est le minimum chez les patients ayant des antécédents de maladie parodontale.

La prise en charge de la carie est menée parallèlement aux soins parodontaux. Les lésions carieuses actives abritent de fortes concentrations de bactéries acidogènes qui contribuent à la dysbiose buccale. Restaurer les dents cariées supprime ces réservoirs microbiens et élimine les niches écologiques qu'ils offrent.

Les affections systémiques qui aggravent la maladie parodontale – en particulier un diabète mal équilibré – sont prises en charge en coordination avec le suivi médical. Améliorer le contrôle glycémique réduit l'inflammation gingivale et la sévérité de la maladie parodontale ; améliorer la santé parodontale améliore modestement le contrôle glycémique. Cette relation clinique bidirectionnelle rend optimale une prise en charge conjointe, dentaire et médicale.

Le sevrage tabagique est l'intervention de mode de vie la plus efficace pour la maladie parodontale après le traitement professionnel. Le tabac altère le flux sanguin gingival, supprime les réponses immunitaires locales et crée un environnement buccal hypoxique favorable aux pathogènes parodontaux. Le risque de parodontite chez les fumeurs est de trois à six fois celui des non-fumeurs ; le sevrage réduit substantiellement les récidives après traitement.

Le soutien nutritionnel de la santé parodontale comprend un apport adéquat en vitamine C (essentielle à la synthèse du collagène et à l'intégrité gingivale), en vitamine D et en calcium (soutien osseux), ainsi que des schémas alimentaires anti-inflammatoires. Une carence sévère en vitamine C produit le scorbut – historiquement l'exemple le plus spectaculaire de maladie parodontale d'origine nutritionnelle – mais une carence infraclinique altère elle aussi la cicatrisation gingivale et le remodelage du collagène.

Effets sur le microbiote

• La parodontite entretient un environnement buccal chroniquement dysbiotique qui fournit une inoculation persistante de l'intestin en pathobiontes par la déglutition quotidienne de salive, contribuant à une dysbiose intestinale qui ne peut être pleinement corrigée tant que la maladie dentaire reste active [254].
• Porphyromonas gingivalis et Fusobacterium nucleatum transloquent de la cavité buccale vers l'intestin et des organes distants par bactériémie et déglutition de salive, avec des rôles documentés dans l'inflammation intestinale, la carcinogenèse colorectale et la pathologie hépatique [2677].
• L'inflammation systémique liée à la parodontite (élévation de la CRP, de l'IL-6, du TNF-α) augmente la perméabilité intestinale par une perturbation, médiée par les cytokines, des protéines des jonctions serrées^[G], créant une voie secondaire par laquelle la maladie buccale amplifie la dysbiose intestinale.
• Un traitement parodontal qui réduit l'inflammation gingivale est associé à des améliorations mesurables des marqueurs inflammatoires systémiques et, dans certaines études, à une restauration partielle d'un microbiome buccal à dominance plus commensale – réduisant la charge en pathobiontes délivrée chaque jour à l'intestin.
• Un diabète mal équilibré et la parodontite forment une boucle dysbiotique bidirectionnelle : l'hyperglycémie aggrave la dysbiose buccale et l'inflammation parodontale, tandis que l'inflammation parodontale dégrade le contrôle glycémique par une insulinorésistance médiée par les cytokines systémiques.
• La restauration de la santé parodontale, dans le cadre d'une prise en charge globale du microbiote, réduit la charge inflammatoire buccale chronique, favorisant un environnement systémique moins pro-inflammatoire, propice à la récupération du microbiote intestinal et à la greffe^[G] après FMT.

Conseils au patient

• Faites réaliser un bilan dentaire et parodontal au début de votre programme de restauration du microbiote.
• Si une parodontite est diagnostiquée, menez à terme le traitement parodontal professionnel (détartrage et surfaçage radiculaire) avant la FMT ou parallèlement à celle-ci.
• Maintenez des rendez-vous de maintenance professionnelle tous les trois à quatre mois si vous avez des antécédents de maladie parodontale.
• Brossez-vous les dents deux fois par jour, nettoyez les espaces interdentaires chaque jour et nettoyez la langue pour maintenir l'hygiène bucco-dentaire entre deux visites professionnelles.
• Si vous fumez, considérez le sevrage comme une priorité, tant pour le microbiote buccal que pour le microbiote intestinal.
• Optimisez votre contrôle glycémique si vous êtes diabétique – une meilleure glycémie réduit l'inflammation gingivale, et réciproquement.
• Veillez à un apport suffisant en vitamine C par les fruits et légumes pour soutenir l'intégrité du collagène gingival.
• Signalez rapidement des gencives qui saignent, des dents mobiles, une mauvaise haleine persistante ou des douleurs buccales – ce sont des signes de maladie parodontale active.
• Comprenez que traiter une maladie dentaire fait partie de la prise en charge systémique du microbiote, et non d'une problématique distincte.

Références

[144] Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Link

[254] Hajishengallis, G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol. 2015. Link

[255] Tonetti MS, Van Dyke TE, and working group 1 of the joint EFP/AAP workshop. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop. J Clin Periodontol. 2013. Link

[2677] Pavlic V, Peric D, Stosovic Kalezic I, Madi M, Bhat SG, Brkic Z, Staletovic D. Identification of Periopathogens in Atheromatous Plaques Obtained from Carotid and Coronary Arteries. . 2021. Link