XI. 11. Exposition aux microplastiques

Les microplastiques ne sont plus seulement un problème océanique : détectés dans les selles, le sang et la plaque artérielle chez l'humain, ils perturbent la flore intestinale et affaiblissent sa barrière dans les études animales.

Les microplastiques – les intrus invisibles qui perturbent votre écosystème microbien

Les microplastiques, particules de polymères de moins de cinq millimètres, sont devenus une présence quotidienne dans notre air, notre eau et notre alimentation. Une fois ingérés, ils atteignent l'intestin, où ils peuvent perturber l'équilibre de la communauté microbienne [695] [696].

Les données humaines se sont depuis accumulées rapidement. Des microplastiques ont été détectés dans les selles [697], dans le sang circulant [698], dans le placenta humain [699] et dans des pièces de colectomie [700]. La plus discutée est une étude de 2024 parue dans le New England Journal of Medicine, qui recherchait des polymères dans des prélèvements de plaque athéroscléreuse : les patients chez qui des micro- et nanoplastiques furent retrouvés dans la plaque présentaient un taux plus élevé d'infarctus du myocarde, d'accident vasculaire cérébral et de décès toutes causes confondues par la suite [701]. Il s'agit d'une association, non d'une causalité démontrée : l'étude ne montre pas que le plastique a provoqué ces événements, seulement que les deux ont coexisté. Il n'en reste pas moins que c'était la première fois que la présence de microplastiques était directement reliée à des critères cardiovasculaires durs chez l'humain.

Les sources d'exposition sont banales et difficiles à éviter. Les estimations suggèrent qu'un adulte peut absorber des dizaines de milliers de particules de microplastique par an, les consommateurs d'eau en bouteille en absorbant nettement plus que ceux qui boivent l'eau du robinet ; les produits de la mer, le sel de table et les poussières intérieures inhalées constituent d'autres sources significatives [695]. En même temps, le tableau scientifique est empreint d'incertitude : les méthodes de mesure ne sont pas normalisées, la taille et le type des particules varient dans une large gamme, et le degré réel d'absorption tissulaire chez l'humain n'est pas encore bien quantifié [696]. Une lecture équilibrée reconnaît donc à la fois que l'exposition est réelle et répandue, et que l'ampleur de ses éventuelles conséquences demeure incertaine.

Les données sur les effets touchant le microbiote proviennent très majoritairement d'études animales et appellent une interprétation prudente. Dans des modèles murins, les microplastiques de polystyrène ont induit une dysbiose intestinale et un trouble du métabolisme lipidique hépatique [702] ; dans une autre étude, ils ont affaibli la barrière intestinale, réduit la couche de mucus protectrice et modifié la composition du microbiote [703]. L'administration orale continue de micro- et nanoplastiques à des souris adultes a conduit à une dysbiose, à une altération de la barrière intestinale et à un dysfonctionnement immunitaire, tandis que la production d'acides gras à chaîne courte (SCFA) diminuait [704]. Des articles de synthèse soulèvent de même la crainte que les espèces exposées de façon chronique puissent souffrir d'une dysbiose intestinale [705], et passent en revue les liens possibles entre la perturbation du microbiome intestinal humain et les maladies chroniques [706]. Tout cela repose toutefois largement sur des données murines et souvent sur des doses supérieures à l'exposition humaine réelle ; chez l'humain, une relation causale n'est pas encore établie.

Quand les patients entendent le mot « microplastiques », ils le vivent souvent comme une menace alarmante et omniprésente. Le tableau réaliste est plus mesuré. L'exposition est bel et bien répandue, mais l'organisme n'est pas sans défense, et les données actuelles ne prouvent pas de cause directe et univoque de maladie humaine. Le message clinique n'est donc pas la panique, mais la réduction raisonnable de la charge évitable et le renforcement de la résilience.

C'est là que le microbiote intestinal compte. Une alimentation variée et riche en fibres nourrit les bactéries qui produisent des acides gras à chaîne courte, lesquels renforcent la barrière intestinale et soutiennent l'équilibre immunitaire [111]. Une communauté microbienne résiliente supporte mieux les perturbations environnementales, qu'il s'agisse de fluctuations alimentaires, d'infections ou de particules environnementales. L'objectif n'est pas une absence parfaite d'exposition, de toute façon inatteignable, mais un écosystème intestinal assez stable pour absorber les petites pressions répétées de la vie moderne.

Comment réduire l'exposition aux microplastiques et renforcer la résilience du microbiote

Préférer une eau du robinet fiable à la consommation systématique d'eau en bouteille peut abaisser le nombre de particules ingérées, l'eau en bouteille pouvant contenir des quantités mesurablement plus élevées de microplastiques ;

Ne réchauffez pas les aliments au micro-ondes dans des récipients ou des films plastiques, car la chaleur et les matières grasses combinées peuvent augmenter la migration des polymères ;

Conservez autant que possible les aliments chauds ou gras dans des récipients en verre, en céramique ou en acier inoxydable plutôt que dans des boîtes en plastique ;

Les poussières intérieures peuvent constituer une source d'exposition importante : une aération régulière, un essuyage humide et un aspirateur à filtre HEPA peuvent réduire la charge particulaire inhalée ;

Lorsque la qualité de l'eau est incertaine, des systèmes de filtration certifiés peuvent réduire la teneur en particules de l'eau du robinet sans recourir à l'eau en bouteille ;

Une alimentation végétale variée et riche en fibres nourrit les bactéries qui produisent les acides gras à chaîne courte protecteurs, ce qui constitue la base physiologique de la résilience ;

Les aliments fermentés et les aliments riches en polyphénols – baies, épices, thé vert – peuvent soutenir la stabilité de la communauté microbienne lorsqu'ils sont bien tolérés ;

Réduire la part des aliments transformés et à emballages multiples peut simultanément abaisser l'exposition et améliorer la qualité globale de l'alimentation ;

Choisir dans le foyer des solutions durables et sans plastique pour remplacer le plastique à usage unique réduit progressivement la charge cumulée ;

Ces mesures doivent être lues de façon équilibrée, sans promesses excessives : l'objectif est de réduire la charge évitable, non d'atteindre une absence totale et irréaliste d'exposition.

Effets sur le microbiote

• Dans les études animales, les microplastiques peuvent modifier la structure de la communauté intestinale et réduire la diversité, même si les données humaines ne l'ont pas encore clairement confirmé ; [702] [705]
• Dans les modèles murins, la production d'acides gras à chaîne courte peut diminuer, mais l'ampleur de l'effet dépend de la dose et de l'alimentation ; [704]
• La barrière intestinale et la couche de mucus protectrice peuvent s'affaiblir, mais les preuves d'une atteinte significative de la barrière chez l'humain restent indirectes ;
• La signalisation oxydative et inflammatoire peut augmenter, le métabolisme microbien agissant comme médiateur plutôt que comme déclencheur unique ;
• Les particules de taille nanométrique peuvent traverser les couches cellulaires, mais la pertinence chez l'humain de leur accumulation tissulaire reste incertaine ;
• La détection dans les selles, le sang, le placenta et la plaque artérielle humains confirme l'exposition, pas nécessairement la nocivité ;
• Le type de polymère, sa taille et sa chimie de surface influencent l'effet biologique, de sorte que toute généralisation peut être trompeuse ;
• Les fibres prébiotiques et les polyphénols peuvent soutenir la résilience, mais tendent à atténuer les effets de l'exposition plutôt qu'à les inverser ;
• Les additifs adsorbés sur les particules et les films microbiens de surface peuvent représenter une couche de risque distincte, dont la pertinence chez l'humain est à l'étude ;
• Les associations cardiovasculaires et métaboliques décrites reflètent une corrélation, non une causalité démontrée.

Conseils au patient

• Préférez une eau du robinet fiable à l'eau en bouteille consommée systématiquement, et utilisez un filtre certifié si nécessaire ;
• Ne réchauffez jamais d'aliments au micro-ondes dans des récipients ou des films plastiques ;
• Utilisez des récipients en verre, en céramique ou en acier pour les aliments chauds et gras, plutôt que du plastique ;
• Aérez régulièrement et réduisez la poussière intérieure par un essuyage humide et un aspirateur à filtre HEPA ;
• Visez un apport quotidien en fibres provenant des légumes, des légumineuses et des céréales complètes pour soutenir le microbiote protecteur ;
• Intégrez des aliments fermentés si vous les tolérez bien ;
• Consommez régulièrement des baies, des épices ou du thé vert pour une protection antioxydante ;
• Réduisez la part des aliments transformés et à emballages multiples ;
• Ne cédez pas à la panique et ne vous laissez pas séduire par les produits « détox » ; aucun traitement d'élimination n'a fait ses preuves chez l'humain ;
• Rappelez-vous : réduire l'exposition évitable et entretenir une flore intestinale résiliente sont les deux facteurs de protection les plus réalistes.

Références

[029] van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M, Fuentes S, Zoetendal EG, de Vos WM, Visser CE, Kuijper EJ, Bartelsman JF, Tijssen JG, Speelman P, Dijkgraaf MG, Keller JJ. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium. difficile. The New England Journal of Medicine. 2013. Link

Le premier essai randomise controle comparant la transplantation de microbiote fecal au traitement antibiotique standard dans l'infection recidivante a *Clostridioides difficile*. Les patients ont ete repartis en trois bras : selles de donneur administrees par sonde duodenale apres une courte cure de vancomycine, vancomycine seule, ou vancomycine avec lavage intestinal. L'essai a ete interrompu de facon anticipee tant la difference etait importante : dans le bras transplantation, 81 pour cent des patients etaient gueris apres la premiere infusion et 94 pour cent en comptant les infusions repetees, contre 31 et 23 pour cent dans les deux bras vancomycine. Apres le traitement, la diversite de la flore fecale des patients s'est rapprochee de celle des donneurs. Ce travail a fait de la transplantation de microbiote un traitement fonde sur les preuves et constitue le point de depart du schema posologique du present protocole.

[080] Sonnenburg ED, Smits SA, Tikhonov M, Higginbottom SK, Wingreen NS, Sonnenburg JL. Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. . 2016. Link

Chez des souris soumises à un régime pauvre en glucides accessibles au microbiote (fibres), la diversité du microbiote intestinal a diminué et cet effet s'est cumulé au fil des générations : sur quatre générations, le régime pauvre en fibres a conduit à des extinctions cumulatives de taxons qui n'étaient plus réversibles par la réintroduction de fibres alimentaires.

[111] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link

Revue mécanistique sur les acides gras à chaîne courte (AGCC), produits par la fermentation bactérienne des fibres alimentaires. Les fibres fermentescibles sont la source d'énergie primaire du microbiote colique ; les principaux produits de fermentation sont l'**acétate, le propionate et le butyrate**. Le **butyrate est le principal substrat énergétique des colonocytes** ; les AGCC influencent aussi l'intégrité de la barrière, la fonction immunitaire et, une fois dans la circulation, le métabolisme de l'hôte, en partie via des récepteurs couplés aux protéines G (GPR41/43) et l'inhibition des histone-désacétylases. Cette entrée est la source des affirmations de manuel du III.2 (S-0302-01, -02). Important : il s'agit d'une **revue**, non de données expérimentales propres.

[180] Mirzayi C, Renson A, Genomic Standards Consortium et al. Reporting Guidelines for Human Microbiome Research: The STORMS Checklist. Nature Medicine. 2021. Link

Ce consensus méthodologique, issu de chercheurs pluridisciplinaires du microbiome, a adapté les lignes directrices de publication de l'épidémiologie observationnelle et génétique pour créer l'outil Strengthening The Organization and Reporting of Microbiome Studies (STORMS). STORMS est une liste de contrôle de 17 items organisée en six sections correspondant à la structure habituelle d'une publication, avec de nouveaux éléments relatifs aux analyses de laboratoire, bioinformatiques et statistiques propres aux études du microbiome indépendantes de la culture. Cet outil fournit un cadre de publication standardisé facilitant la préparation des manuscrits, l'évaluation par les pairs, la compréhension des lecteurs et l'analyse comparative des études du microbiome.

[476] DeFilipp Z, Bloom PP, Torres Soto M et al. Drug-Resistant E. coli Bacteremia Transmitted by Fecal Microbiota Transplant. New England Journal of Medicine. 2019. Link

Description de deux cas de patients inclus dans des essais cliniques de FMT indépendants qui ont développé une bactériémie à Escherichia coli producteur de BLSE après la procédure ; les deux cas ont été reliés au même donneur de selles par séquençage génomique, et un patient est décédé. Le rapport souligne le risque de transmission d'organismes multirésistants par FMT et appuie le renforcement des protocoles de sélection des donneurs. Il fonde les mises à jour réglementaires imposant le dépistage des pathogènes multirésistants sur tout matériel de donneur destiné à la FMT.

[612] Yassour M, Vatanen T, Siljander H et al. Natural history of the infant gut microbiome and impact of antibiotic treatment on bacterial strain diversity and stability. Sci Transl Med. 2016. Link

Cette étude longitudinale a analysé par séquençage de l'ADN des échantillons de selles mensuels provenant de 39 enfants au cours des 3 premières années de vie, environ la moitié d'entre eux ayant reçu plusieurs cures d'antibiotiques. Le microbiote intestinal des enfants nés par voie vaginale était dominé par des espèces de Bacteroides ; les enfants nés par césarienne et environ 20 % des enfants nés par voie vaginale étaient dépourvus de Bacteroides pendant 6-18 mois. Les enfants traités par antibiotiques présentaient un microbiote moins diversifié tant au niveau des espèces que des souches, certaines espèces étant souvent dominées par une souche unique, avec parallèlement une élévation des gènes de résistance aux antibiotiques. Ces résultats caractérisent les effets des antibiotiques et du mode d'accouchement sur le développement du microbiote en début de vie.

[695] Cox KD, Covernton GA, Davies HL, Dower JF, Juanes F, Dudas SE. Human Consumption of Microplastics. . 2019. Link

À partir d'une méta-analyse des données disponibles, l'étude a estimé l'apport annuel humain en microplastiques. Selon les aliments et boissons consommés, l'apport annuel est de l'ordre de 39 000–52 000 particules, s'élevant à 74 000–121 000 lorsque l'inhalation est prise en compte ; les consommateurs d'eau en bouteille ingèrent nettement plus de particules que les buveurs d'eau du robinet. L'étude confirme que l'exposition aux microplastiques est quotidienne, généralisée et pratiquement inévitable par l'alimentation et l'air.

[696] Vethaak AD, Legler J. Microplastics and human health. . 2021. Link

Cette revue de politique scientifique publiée dans Science résume l'ubiquité des microplastiques (et des nanoplastiques <1 µm) dans l'ensemble de la biosphère ainsi que les principales voies d'exposition humaine — inhalation et ingestion — par lesquelles les particules atteignent l'intestin. Les auteurs soulignent que les méthodes de mesure ne sont pas standardisées et que l'absorption tissulaire réelle et le risque sanitaire restent mal compris, identifiant des lacunes critiques de connaissance tant sur l'exposition que sur le danger.

[697] Schwabl P, Köppel S, Königshofer P et al. Detection of various microplastics in human stool: a prospective case series. Ann Intern Med. 2019. Link

Cette série de cas prospective portant sur 8 adultes en bonne santé (33-65 ans) originaires d'Europe et d'Asie a examiné si l'être humain ingère involontairement des microplastiques. Les participants ont tenu un journal alimentaire et fourni des échantillons de selles conformément au protocole. Des microplastiques ont été détectés dans les selles de chaque participant, avec l'identification de plusieurs types de polymères, dont le polypropylène et le polytéréphtalate d'éthylène. Ces résultats documentent une ingestion humaine généralisée de microplastiques environnementaux dans des populations diverses, soulevant des inquiétudes quant à l'exposition chronique aux plastiques et à ses effets biologiques potentiels.

[698] Leslie HA, van Velzen MJM, Brandsma SH, Vethaak AD, Garcia-Vallejo JJ, Lamoree MH. Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood. . 2022. Link

Des particules de microplastique ont été détectées et quantifiées pour la première fois dans le sang total de 22 adultes sains ; quatre polymères produits en grand volume ont été identifiés (PET, polyéthylène, polymères à base de polystyrène, PMMA), confirmant la présence de microplastique dans le sang circulant.

[699] Ragusa A, Svelato A, Santacroce C, et al. Plasticenta: First evidence of microplastics in human placenta. . 2021. Link

Cette étude d'Environment International a analysé six placentas humains par microspectroscopie Raman et a détecté pour la première fois des fragments de microplastique (5–10 µm) dans le placenta humain — du côté fœtal comme du côté maternel et dans les membranes amniochoriales. Les particules identifiées comprenaient du polypropylène coloré et plusieurs polymères pigmentés. Ces résultats documentent la présence transplacentaire de microplastiques, soulevant la possibilité d'une exposition fœtale.

[700] Ibrahim YS, Tuan Anuar S, Azmi AA, et al. Detection of microplastics in human colectomy specimens. . 2021. Link

Étude humaine : les 11 pièces de colectomie contenaient toutes des microplastiques (moyenne ~28 particules/g de tissu ; polycarbonate, polyamide, polypropylène), confirmant la présence de microplastiques ingérés dans le tissu colique.

[701] Marfella R, Prattichizzo F, Sardu C, et al. Microplastics and Nanoplastics in Atheromas and Cardiovascular Events. . 2024. Link

Étude clinique prospective (NEJM 2024) : des micro- et nanoplastiques (principalement polyéthylène et polychlorure de vinyle) ont été détectés par chromatographie en phase gazeuse couplée à la spectrométrie de masse après pyrolyse dans des plaques d'athérome excisées chez des patients opérés d'une endartériectomie carotidienne. Les patients présentant des micro-/nanoplastiques dans la plaque (58 sur 150) avaient une incidence significativement plus élevée du critère composite d'infarctus du myocarde non fatal, d'accident vasculaire cérébral ou de décès toutes causes survenant ultérieurement (30/150 vs 8/107), avec des taux de marqueurs inflammatoires plus élevés. Il s'agit d'une association, non d'une causalité démontrée, mais c'est la première à relier la présence de microplastique à des critères cardiovasculaires durs chez l'homme.

[702] Lu L, Wan Z, Luo T, Fu Z, Jin Y. Polystyrene microplastics induce gut microbiota dysbiosis and hepatic lipid metabolism disorder in mice. . 2018. Link

Étude murine : l'exposition orale à des microplastiques de polystyrène a modifié la composition du microbiote intestinal et induit un trouble du métabolisme lipidique hépatique (baisse des triglycérides/du cholestérol, altération des gènes de la lipogenèse).

[703] Jin Y, Lu L, Tu W, Luo T, Fu Z. Impacts of polystyrene microplastic on the gut barrier, microbiota and metabolism of mice. Sci Total Environ. 2019. Link

Cette étude murine a exposé des souris mâles à des microplastiques (MP) de polystyrène natifs et fluorescents de 5 um pendant six semaines. Les MP de polystyrène se sont accumulés dans l'intestin, ont réduit la sécrétion de mucus intestinal et altéré la fonction de barrière. Le séquençage 16S V3-V4 de l'rRNA a montré une composition modifiée du microbiote intestinal dans le contenu cæcal, avec une diminution significative des Actinobacteria au niveau du phylum. Ces résultats apportent chez le mammifère une preuve directe que l'exposition aux microplastiques compromet l'intégrité de la barrière intestinale et dérègle le microbiote, suggérant des conséquences métaboliques et immunitaires en aval.

[704] Zhang Z, Xu M, Wang L, et al. Continuous oral exposure to micro- and nanoplastics induced gut microbiota dysbiosis, intestinal barrier and immune dysfunction in adult mice. . 2023. Link

Étude murine : l'exposition orale continue à des micro- et nanoplastiques a induit une dysbiose du microbiote intestinal, une dysfonction de la barrière intestinale et une dysfonction immunitaire chez des souris adultes, avec un enrichissement en bactéries délétères et une production réduite de SCFA.

[705] Fackelmann G, Sommer S. Microplastics and the gut microbiome: How chronically exposed species may suffer from gut dysbiosis. . 2019. Link

Article de revue/de concept (Marine Pollution Bulletin, 2019) soutenant qu'une exposition chronique aux microplastiques peut conduire à une dysbiose intestinale chez les espèces chroniquement exposées : les microplastiques ingérés peuvent modifier la composition et la diversité de la communauté intestinale, en enrichissant les taxons pathogènes et en appauvrissant les bactéries bénéfiques, avec de possibles conséquences inflammatoires et métaboliques. Les auteurs soulignent que la majorité des données proviennent d'études animales et que la causalité chez l'homme n'est pas encore établie.

[706] Bora SS, Gogoi R, Sharma MR, et al. Microplastics and human health: unveiling the gut microbiome disruption and chronic disease risks. . 2024. Link

Cette revue publiée dans Frontiers in Cellular and Infection Microbiology synthétise la manière dont les microplastiques perturbent le microbiome intestinal humain. Les particules ingérées et inhalées s'accumulent dans le tractus gastro-intestinal, provoquant une dysbiose (déséquilibre délétère entre bactéries bénéfiques et nuisibles) qui a été reliée à des troubles gastro-intestinaux, à une inflammation systémique et à des maladies chroniques. L'article examine, explicitement dans le contexte des microplastiques, la relation potentielle entre la perturbation du microbiome intestinal humain et les maladies chroniques.

[717] Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012. Link

Cette étude a comparé la composition en espèces bactériennes et le contenu en gènes fonctionnels des selles (n=531 individus, 110 avec métagénomique) chez des enfants et des adultes en bonne santé de l'Amazonie vénézuélienne, du Malawi rural et de zones métropolitaines des États-Unis, incluant des jumeaux mono- et dizygotes. Des schémas partagés de maturation fonctionnelle sont apparus au cours des 3 premières années de vie dans les trois populations, incluant des modifications liées à l'âge des gènes de biosynthèse et de métabolisme des vitamines. Les résidents des États-Unis présentaient des différences marquées d'assemblages bactériens et de répertoires géniques par rapport aux populations non états-uniennes, manifestes dès la petite enfance et à l'âge adulte. Ces résultats documentent une programmation précoce de microbiomes intestinaux spécifiques de population.

[720] Jaquet M, Rochat I, Moulin J, Cavin C, Bibiloni R. Impact of coffee consumption on the gut microbiota: a human volunteer study. Int J Food Microbiol. 2009. Link

Cette étude a évalué l'impact de trois semaines de consommation modérée de café instantané (3 tasses par jour) sur le microbiote intestinal de 16 volontaires adultes sains. Les échantillons fécaux ont été analysés par des méthodes fondées sur les acides nucléiques avant et après l'intervention. La composition du microbiote dominant n'a pas été significativement modifiée (similarité de Dice 92 %), mais les dénombrements de Bifidobacterium spp. ont augmenté de façon significative (P=0,02) et certains sujets ont montré une augmentation spécifique de l'activité métabolique de Bifidobacterium. Ces résultats indiquent qu'une consommation modérée de café renforce sélectivement l'activité de Bifidobacterium sans perturber l'ensemble de la communauté intestinale.

[721] Biedermann L, Zeitz J, Mwinyi J et al. Smoking cessation induces profound changes in the composition of the intestinal microbiota in humans. PLOS ONE. 2013. Link

Cette étude observationnelle de 9 semaines a suivi 10 fumeurs sains en sevrage contrôlé, comparés à 5 fumeurs poursuivant leur consommation et à 5 non-fumeurs. Le microbiote fécal a été caractérisé par T-RFLP du 16S rRNA et séquençage à haut débit. L'arrêt du tabac a entraîné des modifications microbiennes profondes : augmentation des Firmicutes et des Actinobacteria et diminution des Bacteroidetes et des Proteobacteria au niveau du phylum. Ces résultats démontrent que le tabagisme module la composition microbienne intestinale et que son arrêt produit des modifications comparables à celles observées dans l'obésité et le syndrome métabolique.

[729] European Commission. Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation). 2022. 2022. Link

La « Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation) » de la Commission européenne (2022) est le projet européen destiné à remplacer les directives 2002/98/CE (sang) et 2004/23/CE (tissus et cellules). La proposition crée un cadre unifié et pérenne pour le sang, les tissus, les cellules, les cellules reproductives, le lait maternel, le microbiote fécal et toute future SoHO. Elle institue l'EU SoHO Coordination Board, la SoHO Platform, des voies d'autorisation harmonisées pour les préparations et les entités SoHO, des règles de protection des donneurs et des exigences de vigilance et de traçabilité. La proposition a été adoptée sous la forme du règlement (UE) 2024/1938 en juin 2024 et s'applique à partir d'août 2027. Il s'agit de l'instrument réglementaire européen central pour la FMT et les banques de selles.

[730] Keller JJ, Ooijevaar RE, Hvas CL et al. A standardised model for stool banking for faecal microbiota transplantation: a consensus report from a multidisciplinary UEG working group. United European Gastroenterol J. 2021. Link

Ce document de consensus européen fournit des recommandations détaillées sur l'ensemble des processus liés au recueil, à la manipulation et à l'application clinique des selles de donneurs humains pour la transplantation de microbiote fécal (FMT). Les banques de selles opèrent dans le cadre des directives européennes relatives aux tissus et cellules, avec des exigences détaillées de sélection, de traitement et de traçabilité. Le document a été élaboré par une collaboration d'experts lors de la United European Gastroenterology Week de 2019. Il fournit un standard opérationnel pour les banques de selles destinées à la FMT en Europe, afin de garantir la sécurité et la reproductibilité de l'administration de la FMT dans l'infection récidivante à C. difficile et dans d'autres indications.

[731] Ianiro G, Mullish BH, Kelly CR et al. Reorganisation of faecal microbiota transplant services during the COVID-19 pandemic. Gut. 2020. Link

Cette prise de position fournit des recommandations de la communauté internationale de la FMT aux centres de FMT et aux banques de selles pendant la pandémie de COVID-19. Les recommandations couvrent la sélection des patients, le recrutement et le dépistage des donneurs (y compris le SARS-CoV-2), la production des préparations de selles, les procédures de FMT, le suivi des patients et les activités de recherche. L'objectif est de maintenir un accès fiable des patients à la FMT dans l'infection récidivante à C. difficile tout en protégeant les soignants et les patients de la transmission du SARS-CoV-2. Ces travaux fournissent un cadre opérationnel pratique, adapté à la pandémie, pour les services de FMT dans le monde entier.