Profil 2 : maladie inflammatoire chronique de l'intestin – indifférenciée / combinée (IBD)
Lorsque la maladie inflammatoire chronique de l'intestin n'entre pas nettement dans la colite ou la maladie de Crohn, ce profil guide une approche prudente et combinée de la FMT.
| Paramètre | Détail spécifique à l'IBD |
|---|---|
| Niveau de preuve | ★★★☆☆ Modéré. La rectocolite hémorragique (profil 2) et la maladie de Crohn (profil 3) font l'objet de profils distincts, avec des preuves propres à chaque affection. Ce profil IBD combiné s'applique aux patients atteints d'IBD inclassée (IBD-U), de phénotypes de chevauchement ou de présentations cliniques qui ne répondent pas clairement aux critères de UC ou de CD. La base de preuves provient des essais UC et CD ; les données d'essais de FMT portant directement sur l'IBD-U sont limitées. |
| Mécanisme de la dysbiose | Dysbiose IBD centrale : diversité microbienne réduite ; inversion du rapport Firmicutes/Bacteroidetes ; appauvrissement en Faecalibacterium prausnitzii ; prolifération de Proteobacteria (en particulier E. coli adhérente-invasive dans les formes de type CD) ; résistance à la colonisation altérée ; dysfonction de la barrière muqueuse ; réponses immunitaires innées et adaptatives dérégulées vis-à-vis du microbiote luminal. |
| Cibles microbiotiques principales | Restaurer F. prausnitzii et les Lachnospiraceae productrices de butyrate. Supprimer E. coli adhérente-invasive. Reconstruire la résistance à la colonisation. Normaliser le tonus immunitaire muqueux (équilibre Treg/Th17). Restaurer la production d'acides gras à chaîne courte pour l'apport énergétique des colonocytes. |
| Modification du protocole | Protocole complet en 4 phases. Une révision de la classification est recommandée avant d'initier la FMT – si des caractéristiques cliniques ou histologiques ultérieures permettent une reclassification en UC ou CD, appliquer le profil spécifique de la maladie correspondante. Maladie active sévère : les patients IBD-U présentant une activité sévère (CDAI >300 ou Mayo ≥9) doivent être stabilisés avant la FMT. Biothérapies et immunosuppresseurs : poursuivre à doses stables ; ne pas les modifier pendant la FMT sauf indication du gastro-entérologue. |
| Durée minimale de transfert | 60 jours minimum ; 90 jours préférables dans l'IBD-U compte tenu de l'incertitude diagnostique. La durée doit être réévaluée à 60 jours au regard de l'évolution des symptômes et de toute reclassification. |
| Priorité exposomique | Fibres alimentaires (solubles et fermentescibles ; prudence avec les fibres insolubles pendant les poussées). Réduire les aliments ultra-transformés, les émulsifiants et les édulcorants artificiels (tous documentés comme aggravant la dysbiose de l'IBD). Modèle alimentaire anti-inflammatoire. Réduction du stress – l'axe HPA détériore directement l'intégrité de la barrière muqueuse. Qualité du sommeil – un sommeil de mauvaise qualité amplifie les cycles inflammatoires de l'IBD. |
| Délai de réponse attendu | Fréquence et consistance des selles : amélioration en 2–4 semaines dans les présentations de type UC ; plus lente dans les formes de type CD (4–8 semaines). Biomarqueurs inflammatoires (CRP, calprotectine fécale) : 4–8 semaines. Cicatrisation muqueuse endoscopique : 12–24 semaines. Qualité de vie : 4–12 semaines. |
| Signes d'alerte (spécifiques à l'IBD) | Fièvre ≥38 °C (poussée d'IBD ou complication infectieuse – contact clinique immédiat). Saignement rectal significatif ou modification de l'aspect des selles. Douleur abdominale sévère. Tout symptôme répondant aux critères d'urgence de niveau 1 (voir le chapitre II). Aggravation des manifestations extra-intestinales (articulations, yeux, peau) – peut refléter une activité inflammatoire systémique. Nouveaux symptômes périanaux (risque de complication de type CD). |
Tableau 13 – Profil clinique : maladie inflammatoire chronique de l'intestin – indifférenciée (IBD-U) # Paramètres du protocole, niveau de preuve et modifications cliniques propres à l'IBD-U.
Note : chez les patients atteints d'IBD-U, une reclassification diagnostique doit être réexaminée à 6–12 mois ; la classification actualisée doit servir à guider le choix du protocole en cours. Ce profil ne se substitue pas à une prise en charge spécifique de la UC ou de la CD lorsque la classification est claire.
Le consensus ECCO 2024 (Caenepeel et al., J Crohn Colitis) classe la FMT comme recommandée sous conditions dans la UC, non recommandée dans la maladie de Crohn, et comme preuves émergentes pour le sous-groupe UC réfractaire aux biothérapies [430]. Le protocole de FMT propre à l'IBD diffère substantiellement du protocole rCDI : induction multi-doses (coloscopie + consolidation par capsules pendant 6–8 semaines), mise en commun de plusieurs donneurs privilégiée pour maximiser la diversité des souches, et évaluation de la compatibilité donneur-receveur obligatoire.
Points de décision clinique clés dans la FMT pour IBD
| Paramètre | Spécification |
|---|---|
| Fenêtre d'indication optimale | UC légère à modérée, naïve de biothérapie ou après échec d'une première biothérapie |
| Voie d'administration | Induction coloscopique + consolidation par capsules (≥6 semaines) |
| Choix du donneur | Pool multi-donneurs (3–5 donneurs) dans la UC ; super-donneur pour les cas avec chevauchement IBS |
| Réponse attendue | UC : 36 % de rémission clinique à la semaine 8 ; rémission durable à 5 ans : 26 % [431] |
| Marqueurs de réponse précoce | Baisse de la calprotectine ≥50 % à la semaine 4 |
| Prise en charge de la non-réponse | Association à une biothérapie (védolizumab[G]) – essai FACTU [432] |
| Suivi à long terme | Évaluation clinique annuelle, calprotectine, microbiome fécal (niveau souche) |
L'association védolizumab + FMT (Sokol et al. 2024, phase 3 FACTU) est une nouvelle option clinique significative dans la UC réfractaire aux biothérapies : le blocage de l'axe α4β7-MAdCAM-1[G] par le védolizumab réduit localement le trafic des lymphocytes T inflammatoires, tandis que la FMT restaure la résistance à la colonisation[G] et la production de butyrate. 41 % de réponse clinique à la semaine 8 contre 18 % avec le védolizumab seul [432].
Dans la maladie de Crohn (voir XV.5), les preuves sont plus faibles, mais dans le sous-groupe iléocolique naïf de biothérapie, Sokol 2024 (Lancet Gastroenterol Hepatol) a trouvé que la greffe au niveau de la souche de Faecalibacterium prausnitzii du phylogroupe II était prédictive [433].
Références
[430] Caenepeel C, Sokol H, Hold G et al. ECCO Topical Review: Use of Fecal Microbiota Transplantation in IBD. Journal of Crohn's and Colitis. 2024. Link
[431] Paramsothy S, Nielsen S, Kamm MA et al. Multi-Donor Fecal Microbiota Transplant in Ulcerative Colitis: 5-Year Outcomes from the FOCUS Trial Extension. Gastroenterology. 2024. Link
[432] Sokol H, Landman C, Seksik P et al. Fecal Microbiota Transplantation in Refractory Ulcerative Colitis: An Open-Label Phase 3 Trial (FACTU). Gut. 2024. Link
[433] Sokol H, Brot L, Stefanescu C et al. Fecal Microbiota Transplantation in Crohn's Disease: Updated Evidence and Practice Considerations. Lancet Gastroenterology \& Hepatology. 2024. Link