4. Enfermedad dental e inflamación sistémica
La periodontitis no se queda en la boca: impulsa una inflamación crónica y una traslocación bacteriana que alcanzan a todo el organismo, del corazón al intestino.
La enfermedad dental más allá de la boca: un motor inflamatorio sistémico
La periodontitis no es solo un problema dental. Es un proceso inflamatorio crónico con consecuencias para todo el organismo [144].
En 1900, un médico británico llamado William Hunter impartió una conferencia en la Sociedad Médica de Londres en la que propuso que toda una serie de enfermedades sistémicas —anemia, nefritis y diversos procesos crónicos mal definidos— estaban causadas por focos sépticos en la boca: dientes infectados, raíces con absceso y bacterias que escapaban de la línea de la encía hacia la circulación. La llamó la teoría de la infección focal. El argumento se difundió con rapidez y se llevó a un extremo lógico —y devastador—: si las bacterias orales causaban enfermedad sistémica, la solución era extraer los dientes. En las décadas de 1910 y 1920, la extracción de todos los dientes se convirtió en un tratamiento médico legítimo para procesos que iban desde la artritis hasta la enfermedad psiquiátrica. Cientos de miles de dientes sanos fueron extraídos a pacientes que no obtuvieron ningún beneficio. La teoría acabó por desacreditarse. Hunter quedó en gran medida olvidado. Lo que se ha validado desde entonces, con bastante más precisión, es que estaba señalando una conexión real. La enfermedad periodontal se asocia a marcadores inflamatorios sistémicos elevados, a episodios cardiovasculares, a desenlaces adversos del embarazo y a desregulación diabética a través de mecanismos que implican tanto la bacteriemia como la liberación de citocinas inflamatorias. El eje oral-sistémico que Hunter propuso existe. La intervención —la extracción masiva— era errónea. La ciencia del microbioma del siglo XXI está, en cierto sentido, volviendo a la pregunta de Hunter con herramientas que él no habría podido imaginar.
La conexión entre la enfermedad periodontal y los procesos sistémicos tiene una historia clínica documentada que se remonta a 1900, cuando William Hunter propuso su teoría de la infección focal: que las bacterias orales eran una fuente primaria de enfermedad sistémica, en particular de procesos reumáticos y trastornos neurológicos. La teoría de Hunter fue influyente durante décadas, pero reclamaba demasiado: llevó a la extracción masiva de dientes como medida preventiva, una práctica desacreditada después. El concepto era correcto en su dirección, pero erróneo en su alcance y en su mecanismo. [254] La revisión moderna de la intuición de Hunter llegó a través de estudios epidemiológicos iniciados en la década de 1990. Una serie de estudios de cohortes prospectivos —entre ellos el Nurses' Health Study y el Health Professionals Follow-up Study de Harvard— encontró asociaciones entre la gravedad de la enfermedad periodontal y el riesgo de enfermedad cardiovascular, diabetes de tipo 2 y desenlaces adversos del embarazo. Las asociaciones tenían un tamaño de efecto modesto, pero eran constantes entre poblaciones y tras el ajuste por factores de confusión. [255] El mecanismo microbiótico implica dos vías. A nivel local, la inflamación periodontal crea un entorno subgingival en el que los anaerobios gramnegativos producen lipopolisacárido, que se transloca de forma continua al torrente sanguíneo desde la bolsa periodontal inflamada, lo que contribuye a una endotoxemia sistémica de bajo grado. A nivel sistémico, se han detectado patógenos periodontales concretos —P. gingivalis, Tannerella forsythia, Treponema denticola— en placas ateroscleróticas, tejido hepático y placenta, lo que sugiere diseminación hematógena y no meramente inflamación local. [2677] Para el intestino en concreto, el estado inflamatorio asociado a la periodontitis crea condiciones —LPS sistémico elevado, señalización alterada de los ácidos biliares, tono inmunitario mucoso modificado— que pueden perturbar la ecología microbiana intestinal a través del sistema inmunitario, y no mediante siembra bacteriana directa. Se ha demostrado en ensayos aleatorizados que el tratamiento periodontal reduce marcadores inflamatorios sistémicos como la PCR y la IL-6, con cierta evidencia de mejora paralela de la composición de la microbiota intestinal.
La enfermedad dental abarca un espectro que va desde la caries del esmalte (deterioro dental) hasta la periodontitis (destrucción de las estructuras de soporte del diente, incluido el hueso), pasando por la gingivitis (inflamación gingival). Mientras que la caries y la gingivitis son frecuentes y a menudo autolimitadas con una mejor higiene, la periodontitis representa una infección disbiótica crónica de la bolsa periodontal —el espacio entre la raíz del diente y el hueso circundante— que impulsa una activación inmunitaria sistémica persistente [254].
La periodontitis afecta en su forma grave aproximadamente al 10-15 por ciento de los adultos y en su forma moderada hasta al 50 por ciento en la mayoría de las poblaciones. Está impulsada por una biopelícula subgingival disbiótica en la que patógenos clave anaerobios —en particular Porphyromonas gingivalis— producen factores de virulencia que subvierten las defensas inmunitarias del huésped, lo que permite que la biopelícula persista y se expanda pese a la actividad inmunitaria.
Las consecuencias sistémicas de la periodontitis surgen a través de dos mecanismos principales. Primero, el tejido gingival inflamado en los pacientes con periodontitis está crónicamente hiperémico y es muy permeable a la traslocación bacteriana. La superficie total de tejido periodontal inflamado en un paciente con periodontitis grave generalizada puede alcanzar varios centímetros cuadrados, lo que representa una barrera epitelial crónicamente alterada de magnitud clínicamente significativa y una puerta sostenida para la traslocación bacteriana. La bacteriemia se produce de forma repetida con la masticación, el cepillado y de manera espontánea a partir del tejido inflamado.
Segundo, la respuesta inmunitaria a la infección periodontal genera mediadores inflamatorios sistémicos —interleucinas, factor de necrosis tumoral, prostaglandinas, especies reactivas de oxígeno— que entran en la circulación e influyen en tejidos distantes. Esta inflamación sistémica crónica de bajo grado es el puente mecanicista que conecta la periodontitis con la enfermedad cardiovascular, el empeoramiento de la diabetes de tipo 2, los desenlaces adversos del embarazo, la actividad de la artritis reumatoide y otros procesos sistémicos.
La bidireccionalidad de esta relación es clínicamente significativa. Las enfermedades sistémicas que deterioran la función inmunitaria, alteran el aporte vascular o modifican la composición salival (diabetes mal controlada, VIH, ciertos medicamentos) empeoran la enfermedad periodontal. A la inversa, el tratamiento periodontal que reduce la inflamación gingival y la carga bacteriana mejora los marcadores inflamatorios sistémicos, la HbA1c en pacientes diabéticos y la función endotelial en pacientes cardiovasculares.
Conexión con la microbiota intestinal: los patógenos periodontales, en particular Fusobacterium nucleatum y Porphyromonas gingivalis, se detectan en muestras intestinales y hepáticas de pacientes con enfermedad inflamatoria intestinal, cáncer colorrectal y enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica[G] (MASLD, antes NAFLD) con frecuencias significativamente mayores que en controles sanos. Si estas traslocaciones oral-intestinales son contribuyentes causales o marcadores de una susceptibilidad disbiótica compartida es una cuestión de investigación activa, pero los vínculos mecanicistas están cada vez mejor caracterizados.
Desde la perspectiva de la recuperación de la microbiota, la periodontitis no tratada representa una fuente persistente de inoculación de patobiontes orales al intestino que no puede abordarse por completo solo con intervenciones dietéticas o sistémicas. La resolución de la enfermedad periodontal forma parte, por tanto, de una atención integral de apoyo a la microbiota.
Manejo de la enfermedad dental en la atención clínica centrada en la microbiota
La valoración dental y periodontal se recomienda como componente basal de la atención clínica centrada en la microbiota, en particular en los pacientes sometidos a FMT o a programas prolongados de recuperación de la microbiota. Identificar y tratar la enfermedad dental activa elimina una fuente persistente de inflamación y de patobiontes.
El tratamiento periodontal profesional —raspado y alisado radicular— es la piedra angular del manejo de la periodontitis. Altera y elimina mecánicamente la biopelícula subgingival y el cálculo que la higiene domiciliaria no puede alcanzar, reduce la profundidad de las bolsas y resuelve la inflamación gingival. Los estudios muestran que un tratamiento periodontal eficaz reduce los marcadores inflamatorios sistémicos (PCR, IL-6) en pocas semanas.
La atención periodontal de mantenimiento cada tres o cuatro meses es el estándar para los pacientes con periodontitis moderada o grave tratada. Sin la eliminación profesional periódica de la biopelícula subgingival que vuelve a acumularse, la periodontitis reaparece en cuestión de meses. El mantenimiento dos veces al año es el mínimo para los pacientes con antecedentes de enfermedad periodontal.
El manejo de la caries se aborda junto con la atención periodontal. Las lesiones cariosas activas albergan concentraciones elevadas de bacterias productoras de ácido que contribuyen a la disbiosis oral. Restaurar los dientes cariados elimina estos reservorios microbianos y suprime los nichos ecológicos que proporcionan.
Los procesos sistémicos que empeoran la enfermedad periodontal —en particular la diabetes mal controlada— se manejan en coordinación con la atención médica. Mejorar el control glucémico reduce la inflamación gingival y la gravedad de la enfermedad periodontal; mejorar la salud periodontal mejora modestamente el control glucémico. Esta relación clínica bidireccional hace que el manejo conjunto odontológico-médico sea lo óptimo.
El abandono del tabaco es la intervención sobre el estilo de vida de mayor impacto en la enfermedad periodontal después del tratamiento profesional. El tabaquismo deteriora el flujo sanguíneo gingival, suprime las respuestas inmunitarias locales y crea un entorno oral hipóxico que favorece a los patógenos periodontales. El riesgo de periodontitis en los fumadores es de tres a seis veces el de los no fumadores; el abandono reduce sustancialmente la recurrencia tras el tratamiento.
El apoyo nutricional a la salud periodontal incluye un aporte adecuado de vitamina C (esencial para la síntesis de colágeno y la integridad gingival), de vitamina D y calcio (soporte óseo) y patrones dietéticos antiinflamatorios. La deficiencia grave de vitamina C produce escorbuto —históricamente el ejemplo más espectacular de enfermedad periodontal nutricional—, pero la deficiencia subclínica también deteriora la cicatrización gingival y la remodelación del colágeno.
Efectos sobre la microbiota
- La periodontitis mantiene un entorno oral crónicamente disbiótico que aporta una inoculación persistente de patobiontes al intestino a través de la deglución diaria de saliva, lo que contribuye a una disbiosis intestinal que no puede corregirse por completo mientras la enfermedad dental siga activa [254].
- Porphyromonas gingivalis y Fusobacterium nucleatum se traslocan desde la cavidad oral al intestino y a órganos distantes mediante la bacteriemia y la deglución de saliva, con papeles documentados en la inflamación intestinal, la carcinogénesis colorrectal y la patología hepática [2677].
- La inflamación sistémica derivada de la periodontitis (PCR, IL-6 y TNF-α elevados) aumenta la permeabilidad intestinal por alteración, mediada por citocinas, de las proteínas de las uniones estrechas[G], lo que crea una vía secundaria por la que la enfermedad oral amplifica la disbiosis intestinal.
- El tratamiento periodontal que reduce la inflamación gingival se asocia a mejoras medibles de los marcadores inflamatorios sistémicos y, en algunos estudios, a una restauración parcial de un microbioma oral con mayor dominio de comensales, lo que reduce la carga de patobiontes que llega a diario al intestino.
- La diabetes mal controlada y la periodontitis forman un bucle disbiótico bidireccional: la hiperglucemia empeora la disbiosis oral y la inflamación periodontal, mientras que la inflamación periodontal empeora el control glucémico por resistencia a la insulina mediada por citocinas sistémicas.
- La restauración de la salud periodontal como parte de una atención integral de la microbiota reduce la carga inflamatoria oral crónica y favorece un entorno sistémico menos proinflamatorio[G], propicio para la recuperación de la microbiota intestinal y para el injerto del FMT.
Orientación para el paciente
- Acuda a una valoración dental y periodontal al inicio de su programa de recuperación de la microbiota.
- Si se le diagnostica periodontitis, complete el tratamiento periodontal profesional (raspado y alisado radicular) antes del FMT o junto con él.
- Mantenga citas profesionales de mantenimiento cada tres o cuatro meses si tiene antecedentes de enfermedad periodontal.
- Cepíllese dos veces al día, límpiese a diario entre los dientes y límpiese la lengua para mantener la higiene oral entre las visitas profesionales.
- Si fuma, trate el abandono del tabaco como una prioridad tanto para la salud oral como para la de la microbiota intestinal.
- Optimice el control glucémico si tiene diabetes: una mejor glucemia reduce la inflamación gingival, y viceversa.
- Asegure una ingesta adecuada de vitamina C a partir de frutas y verduras para sostener la integridad del colágeno gingival.
- Comunique con prontitud el sangrado de encías, la movilidad dental, el mal aliento persistente o el dolor bucal: son signos de enfermedad periodontal activa.
- Entienda que tratar la enfermedad dental forma parte de la atención sistémica de la microbiota, y no es una consideración aparte.
La periodontitis aumenta la IL-1β, el TNF-α y la PCR sistémicos, lo que crea un entorno inflamatorio de bajo grado que socava la función de la barrera mucosa intestinal y el injerto del FMT. La conexión es bidireccional: la diabetes, la obesidad y la IBD empeoran la enfermedad periodontal, mientras que la bacteriemia derivada de la periodontitis introduce patógenos orales en el ecosistema intestinal. El tratamiento periodontal profesional (raspado, alisado radicular) reduce la PCR sistémica un 20–40 % y se recomienda como valoración basal previa al FMT en pacientes con enfermedad periodontal conocida.
Referencias
[144] Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Link
[254] Hajishengallis, G. Periodontitis: from microbial immune subversion to systemic inflammation. Nat Rev Immunol. 2015. Link
[255] Tonetti MS, Van Dyke TE, and working group 1 of the joint EFP/AAP workshop. Periodontitis and atherosclerotic cardiovascular disease: consensus report of the Joint EFP/AAP Workshop. J Clin Periodontol. 2013. Link
[2677] Pavlic V, Peric D, Stosovic Kalezic I, Madi M, Bhat SG, Brkic Z, Staletovic D. Identification of Periopathogens in Atheromatous Plaques Obtained from Carotid and Coronary Arteries. . 2021. Link