XI. 11. Mikroplastikbelastung

Mikroplastik ist längst kein reines Meeresproblem mehr: nachgewiesen in menschlichem Stuhl, Blut und arteriellen Plaques, bringt es die Darmflora aus dem Gleichgewicht und schwächt in Tierstudien ihre Barriere.

Mikroplastik – die unsichtbaren Eindringlinge, die Ihr mikrobielles Ökosystem stören

Mikroplastik, also Polymerpartikel kleiner als fünf Millimeter, ist in unserer Luft, unserem Wasser und unseren Lebensmitteln zu einer alltäglichen Gegenwart geworden. Einmal aufgenommen, gelangt es in den Darm, wo es das Gleichgewicht der mikrobiellen Gemeinschaft stören kann [695] [696].

Die Evidenz beim Menschen hat sich seither rasch angesammelt. Mikroplastik wurde im Stuhl [697], im zirkulierenden Blut [698], in der menschlichen Plazenta [699] und in Gewebeproben aus Kolektomien [700] nachgewiesen. Am meisten diskutiert wird eine Studie aus dem Jahr 2024 im New England Journal of Medicine, die in Proben aus atherosklerotischen Plaques nach Polymeren suchte: Patientinnen und Patienten, in deren Plaque Mikro- und Nanoplastik gefunden wurde, hatten eine höhere Rate an nachfolgendem Herzinfarkt, Schlaganfall und Tod jeglicher Ursache [701]. Das ist eine Assoziation, keine bewiesene Kausalität: Die Studie zeigt nicht, dass Kunststoff die Ereignisse verursacht hat, sondern nur, dass beides gemeinsam auftrat. Dennoch war es das erste Mal, dass das Vorhandensein von Mikroplastik beim Menschen unmittelbar mit harten kardiovaskulären Endpunkten in Verbindung gebracht wurde.

Die Belastungsquellen sind alltäglich und schwer zu vermeiden. Schätzungen zufolge nimmt eine erwachsene Person jährlich Zehntausende Mikroplastikpartikel auf, wobei Menschen, die Flaschenwasser trinken, deutlich mehr aufnehmen als jene, die Leitungswasser trinken; Meeresfrüchte, Speisesalz und eingeatmeter Innenraumstaub sind weitere bedeutsame Quellen [695]. Zugleich ist das wissenschaftliche Bild voller Unsicherheiten: Die Messmethoden sind nicht standardisiert, Partikelgröße und -typ variieren über eine weite Spanne, und das tatsächliche Ausmaß der Gewebeaufnahme beim Menschen ist noch nicht gut quantifiziert [696]. Eine ausgewogene Lesart erkennt daher beides an: dass die Belastung real und weit verbreitet ist und dass das Ausmaß etwaiger Folgen unklar bleibt.

Die Evidenz für Wirkungen auf die Mikrobiota stammt ganz überwiegend aus Tierstudien und verlangt eine vorsichtige Interpretation. In Mausmodellen lösten Polystyrol-Mikroplastikpartikel eine Darmdysbiose und eine Störung des hepatischen Lipidstoffwechsels aus [702]; in einer anderen Studie schwächten sie die Darmbarriere, verringerten die schützende Schleimschicht und veränderten die Zusammensetzung der Mikrobiota [703]. Die kontinuierliche orale Gabe von Mikro- und Nanoplastik an ausgewachsene Mäuse führte zu Dysbiose, beeinträchtigter Darmbarriere und Immundysfunktion, während die Bildung kurzkettiger Fettsäuren (SCFA) abnahm [704]. Übersichtsarbeiten äußern ebenfalls die Sorge, dass chronisch belastete Arten unter einer Darmdysbiose leiden könnten [705], und beleuchten die möglichen Zusammenhänge zwischen einer Störung des menschlichen Darmmikrobioms und chronischen Erkrankungen [706]. All dies beruht jedoch weitgehend auf Mausdaten und häufig auf Dosen, die über der realen Belastung des Menschen liegen; beim Menschen ist ein kausaler Zusammenhang noch nicht belegt.

Wenn Patientinnen und Patienten das Wort "Mikroplastik" hören, erleben sie es oft als beunruhigende, allgegenwärtige Bedrohung. Das realistische Bild ist zurückhaltender. Die Belastung ist tatsächlich weit verbreitet, doch der Körper ist nicht wehrlos, und die derzeitige Evidenz beweist keine direkte, eindeutige Ursache für menschliche Erkrankungen. Die klinische Botschaft lautet deshalb nicht Panik, sondern die sinnvolle Verringerung vermeidbarer Belastung und die Stärkung der Widerstandsfähigkeit.

Genau hier ist die Darmmikrobiota bedeutsam. Eine vielfältige, ballaststoffreiche Ernährung nährt jene Bakterien, die kurzkettige Fettsäuren bilden, welche die Darmbarriere verstärken und das Immungleichgewicht unterstützen [111]. Eine widerstandsfähige mikrobielle Gemeinschaft übersteht Umweltstörungen besser, ob es sich um Ernährungsschwankungen, Infektionen oder Umweltpartikel handelt. Das Ziel ist nicht die vollkommene Freiheit von Belastung, die ohnehin unerreichbar ist, sondern ein Darmökosystem, das stabil genug ist, um die kleinen, sich wiederholenden Belastungen des modernen Lebens aufzufangen.

Wie sich die Mikroplastikbelastung verringern und die Widerstandsfähigkeit der Mikrobiota stärken lässt

Zuverlässiges Leitungswasser dem routinemäßigen Konsum von Flaschenwasser vorzuziehen kann die Zahl der aufgenommenen Partikel senken, da Flaschenwasser messbar mehr Mikroplastik enthalten kann;

Erhitzen Sie Lebensmittel nicht in Kunststoffbehältern oder -folie in der Mikrowelle, da Hitze und Fett gemeinsam das Herauslösen von Polymeren verstärken können;

Bewahren Sie heiße oder fettreiche Speisen nach Möglichkeit in Behältern aus Glas, Keramik oder Edelstahl auf statt in Kunststoffdosen;

Innenraumstaub kann eine bedeutsame Belastungsquelle sein, daher können regelmäßiges Lüften, feuchtes Wischen und Staubsaugen mit HEPA-Filter die eingeatmete Partikellast verringern;

Wo die Wasserqualität unsicher ist, können zertifizierte Filtersysteme den Partikelgehalt des Leitungswassers verringern, ohne auf Flaschenwasser ausweichen zu müssen;

Eine ballaststoffreiche, abwechslungsreiche pflanzenbetonte Ernährung nährt jene Bakterien, die schützende kurzkettige Fettsäuren bilden – das ist die physiologische Grundlage der Widerstandsfähigkeit;

Fermentierte Lebensmittel und polyphenolreiche Lebensmittel – Beeren, Gewürze, grüner Tee – können bei guter Verträglichkeit die Stabilität der mikrobiellen Gemeinschaft unterstützen;

Den Anteil verarbeiteter, mehrfach verpackter Lebensmittel zu verringern kann zugleich die Belastung senken und die Gesamtqualität der Ernährung verbessern;

Im Haushalt haltbare, kunststofffreie Alternativen zu Einwegplastik zu wählen verringert die kumulative Belastung schrittweise;

Diese Schritte sollten ausgewogen und ohne Überversprechen gelesen werden: Ziel ist es, vermeidbare Belastung zu verringern, nicht eine vollständige, unrealistische Freiheit von Belastung zu erreichen.

Wirkungen auf die Mikrobiota

• In Tierstudien kann Mikroplastik die Struktur der Darmgemeinschaft verschieben und die Vielfalt verringern, wobei Humandaten dies noch nicht eindeutig bestätigt haben; [702] [705]
• In Mausmodellen kann die Bildung kurzkettiger Fettsäuren abnehmen, doch das Ausmaß des Effekts hängt von Dosis und Ernährung ab; [704]
• Darmbarriere und schützende Schleimschicht können geschwächt werden, doch Belege für eine bedeutsame Barriereschädigung beim Menschen bleiben indirekt;
• Oxidative und entzündliche Signalgebung kann zunehmen, wobei der mikrobielle Stoffwechsel eher als Vermittler denn als alleiniger Auslöser wirkt;
• Partikel im Nanobereich können Zellschichten durchqueren, doch die Bedeutung ihrer Gewebeanreicherung für den Menschen ist noch unklar;
• Der Nachweis in menschlichem Stuhl, Blut, in der Plazenta und in arteriellen Plaques belegt die Belastung, nicht zwangsläufig einen Schaden;
• Typ, Größe und Oberflächenchemie des Polymers beeinflussen die biologische Wirkung, sodass Verallgemeinerungen in die Irre führen können;
• Präbiotische Ballaststoffe und Polyphenole können die Widerstandsfähigkeit unterstützen, mildern die Wirkungen der Belastung jedoch eher ab, als dass sie sie umkehren;
• An Partikel adsorbierte Zusatzstoffe und mikrobielle Filme auf deren Oberfläche könnten eine eigene Risikoebene darstellen, deren Bedeutung für den Menschen untersucht wird;
• Die beschriebenen kardiovaskulären und metabolischen Zusammenhänge spiegeln eine Korrelation wider, keine bewiesene Kausalität.

Hinweise für Patientinnen und Patienten

• Ziehen Sie zuverlässiges Leitungswasser dem routinemäßigen Flaschenwasser vor und verwenden Sie bei Bedarf einen zertifizierten Filter;
• Erhitzen Sie Lebensmittel niemals in Kunststoffbehältern oder -folie in der Mikrowelle;
• Verwenden Sie für heiße und fettreiche Speisen Behälter aus Glas, Keramik oder Stahl statt aus Kunststoff;
• Lüften Sie regelmäßig und verringern Sie den Innenraumstaub durch feuchtes Wischen und Staubsaugen mit HEPA-Filter;
• Streben Sie täglich Ballaststoffe aus Gemüse, Hülsenfrüchten und Vollkornprodukten an, um die schützende Mikrobiota zu unterstützen;
• Nehmen Sie fermentierte Lebensmittel auf, wenn Sie sie gut vertragen;
• Essen Sie regelmäßig Beeren, Gewürze oder grünen Tee als antioxidativen Schutz;
• Verringern Sie den Anteil verarbeiteter, mehrfach verpackter Lebensmittel;
• Geraten Sie nicht in Panik und fallen Sie nicht auf "Detox"-Produkte herein; beim Menschen existiert keine belegte Behandlung zur Entfernung;
• Denken Sie daran: Vermeidbare Belastung zu verringern und eine widerstandsfähige Darmflora zu erhalten sind die beiden realistischsten Schutzfaktoren.

Literatur

[029] van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M, Fuentes S, Zoetendal EG, de Vos WM, Visser CE, Kuijper EJ, Bartelsman JF, Tijssen JG, Speelman P, Dijkgraaf MG, Keller JJ. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium. difficile. The New England Journal of Medicine. 2013. Link

Die erste randomisierte kontrollierte Studie, die die faekale Mikrobiota-Transplantation mit der antibiotischen Standardtherapie bei rezidivierender Clostridioides-difficile-Infektion verglich. Die Patienten wurden drei Armen zugeteilt: Spenderstuhl ueber eine Duodenalsonde nach kurzer Vancomycin-Gabe, Vancomycin allein oder Vancomycin mit Darmspuelung. Die Studie wurde vorzeitig abgebrochen, weil der Unterschied so gross war: Im Transplantationsarm waren 81 Prozent der Patienten nach der ersten Infusion geheilt und 94 Prozent einschliesslich wiederholter Infusionen, gegenueber 31 und 23 Prozent in den beiden Vancomycin-Armen. Nach der Behandlung glich sich die Diversitaet der Stuhlflora der Patienten derjenigen der Spender an. Diese Arbeit machte die Mikrobiota-Transplantation zu einer evidenzbasierten Behandlung und ist der Ausgangspunkt fuer das Dosierungsschema des vorliegenden Protokolls.

[080] Sonnenburg ED, Smits SA, Tikhonov M, Higginbottom SK, Wingreen NS, Sonnenburg JL. Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. . 2016. Link

Bei Mäusen unter einer Diät mit geringem Gehalt an mikrobiota-zugänglichen Kohlenhydraten (Ballaststoffen) nahm die Diversität der Darmmikrobiota ab, und dieser Effekt verstärkte sich über die Generationen: Über vier Generationen führte die ballaststoffarme Diät zu kumulativen Taxon-Extinktionen, die durch Wiedereinführung von Ballaststoffen nicht mehr umkehrbar waren.

[111] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link

Mechanistische Übersichtsarbeit zu kurzkettigen Fettsäuren (SCFA), die bei der bakteriellen Fermentation von Ballaststoffen entstehen. Fermentierbare Ballaststoffe sind die primäre Energiequelle der Kolonmikrobiota; die wichtigsten Fermentationsprodukte sind **Acetat, Propionat und Butyrat**. **Butyrat ist das wichtigste Energiesubstrat der Kolonozyten**; SCFA beeinflussen zudem die Barriereintegrität, die Immunfunktion und — nach Übertritt in den Kreislauf — den Wirtsstoffwechsel, teils über G-Protein-gekoppelte Rezeptoren (GPR41/43) und Histon-Deacetylase-Hemmung. Dieser Eintrag ist die Quelle für die Lehrbuchaussagen von III.2 (S-0302-01, -02). Wichtig: eine **Übersichtsarbeit**, keine eigenen experimentellen Daten.

[180] Mirzayi C, Renson A, Genomic Standards Consortium et al. Reporting Guidelines for Human Microbiome Research: The STORMS Checklist. Nature Medicine. 2021. Link

Dieser methodische Konsens multidisziplinärer Mikrobiomforscher adaptierte Berichtsleitlinien der beobachtenden und genetischen Epidemiologie zum Instrument Strengthening The Organization and Reporting of Microbiome Studies (STORMS). STORMS ist eine Checkliste mit 17 Punkten, organisiert in sechs Abschnitten entsprechend der üblichen Publikationsstruktur, mit neuen Elementen für labortechnische, bioinformatische und statistische Analysen speziell kulturunabhängiger Mikrobiomstudien. Die Befunde liefern einen standardisierten Berichtsrahmen, der Manuskripterstellung, Peer Review, Leserverständnis und die vergleichende Analyse von Mikrobiomstudien erleichtert.

[476] DeFilipp Z, Bloom PP, Torres Soto M et al. Drug-Resistant E. coli Bacteremia Transmitted by Fecal Microbiota Transplant. New England Journal of Medicine. 2019. Link

Fallbericht über zwei Patienten in unabhängigen klinischen FMT-Studien, die nach dem Eingriff eine Bakteriämie durch ESBL-bildende Escherichia coli entwickelten; beide Fälle wurden durch genomische Sequenzierung demselben Stuhlspender zugeordnet, und ein Patient verstarb. Der Bericht hebt das Risiko der Übertragung multiresistenter Erreger durch FMT hervor und stützt verschärfte Spenderscreening-Protokolle. Er bildet die Grundlage regulatorischer Anpassungen, die ein Screening des gesamten FMT-Spendermaterials auf multiresistente Erreger vorschreiben.

[612] Yassour M, Vatanen T, Siljander H et al. Natural history of the infant gut microbiome and impact of antibiotic treatment on bacterial strain diversity and stability. Sci Transl Med. 2016. Link

Diese Longitudinalstudie analysierte mittels DNA-Sequenzierung monatliche Stuhlproben von 39 Kindern über die ersten 3 Lebensjahre; etwa die Hälfte erhielt mehrere Antibiotikakurse. Die Darmmikrobiota vaginal geborener Kinder wurde von Bacteroides-Arten dominiert; bei per Kaiserschnitt Geborenen und etwa 20 % der vaginal Geborenen fehlten Bacteroides für 6–18 Monate. Antibiotisch behandelte Kinder hatten eine geringere Diversität auf Art- und Stammebene, wobei einige Arten häufig von einzelnen Stämmen dominiert wurden, bei gleichzeitig erhöhten Antibiotikaresistenzgenen. Die Befunde charakterisieren die Effekte früher Antibiotikaexposition und des Geburtsmodus auf die Mikrobiota-Entwicklung.

[695] Cox KD, Covernton GA, Davies HL, Dower JF, Juanes F, Dudas SE. Human Consumption of Microplastics. . 2019. Link

Mittels einer Metaanalyse verfügbarer Daten schätzte die Studie die jährliche Mikroplastikaufnahme des Menschen. Je nach konsumierten Lebensmitteln und Getränken liegt die jährliche Aufnahme in der Größenordnung von 39.000–52.000 Partikeln und steigt unter Einbeziehung der Inhalation auf 74.000–121.000; Konsumenten von Flaschenwasser nehmen deutlich mehr Partikel auf als Leitungswassertrinker. Die Arbeit bestätigt, dass die Mikroplastikexposition alltäglich, weit verbreitet und über Ernährung und Luft praktisch unvermeidbar ist.

[696] Vethaak AD, Legler J. Microplastics and human health. . 2021. Link

Diese in Science erschienene Policy-Übersicht fasst die Allgegenwart von Mikroplastik (und Nanoplastik <1 µm) in der Biosphäre sowie die wesentlichen Expositionswege des Menschen zusammen — Inhalation und Ingestion —, über die Partikel in den Darm gelangen. Die Autoren betonen, dass die Messmethoden nicht standardisiert sind und die tatsächliche Gewebeaufnahme sowie das Gesundheitsrisiko weiterhin unzureichend verstanden sind; sie identifizieren kritische Wissenslücken sowohl bei Exposition als auch bei Gefährdung.

[697] Schwabl P, Köppel S, Königshofer P et al. Detection of various microplastics in human stool: a prospective case series. Ann Intern Med. 2019. Link

Diese prospektive Fallserie mit 8 gesunden Erwachsenen (33–65 Jahre) aus Europa und Asien untersuchte, ob Menschen unbeabsichtigt Mikroplastik aufnehmen. Die Teilnehmenden führten Ernährungstagebücher und gaben protokollgemäß Stuhlproben ab. Im Stuhl jedes Teilnehmenden wurde Mikroplastik nachgewiesen, wobei mehrere Polymertypen identifiziert wurden, darunter Polypropylen und Polyethylenterephthalat. Die Befunde dokumentieren die weit verbreitete menschliche Aufnahme von Umwelt-Mikroplastik über verschiedene Populationen hinweg und werfen Fragen zur chronischen Kunststoffexposition und deren möglichen biologischen Wirkungen auf.

[698] Leslie HA, van Velzen MJM, Brandsma SH, Vethaak AD, Garcia-Vallejo JJ, Lamoree MH. Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood. . 2022. Link

Erstmals wurden Mikroplastikpartikel im Vollblut von 22 gesunden Erwachsenen nachgewiesen und quantifiziert; vier in großen Mengen produzierte Polymere wurden identifiziert (PET, Polyethylen, polystyrolbasierte Polymere, PMMA), womit das Vorkommen von Mikroplastik im zirkulierenden Blut bestätigt ist.

[699] Ragusa A, Svelato A, Santacroce C, et al. Plasticenta: First evidence of microplastics in human placenta. . 2021. Link

Diese in Environment International publizierte Studie untersuchte sechs menschliche Plazenten mittels Raman-Mikrospektroskopie und wies erstmals Mikroplastikfragmente (5–10 µm) in der menschlichen Plazenta nach — auf der fetalen und der maternalen Seite sowie in den Amniochorionmembranen. Zu den identifizierten Partikeln zählten gefärbtes Polypropylen und mehrere pigmentierte Polymere. Die Befunde dokumentieren das transplazentare Vorkommen von Mikroplastik und werfen die Möglichkeit einer fetalen Exposition auf.

[700] Ibrahim YS, Tuan Anuar S, Azmi AA, et al. Detection of microplastics in human colectomy specimens. . 2021. Link

Humanstudie: Alle 11 Kolektomiepräparate enthielten Mikroplastik (im Mittel ~28 Partikel/g Gewebe; Polycarbonat, Polyamid, Polypropylen), was das Vorkommen von verschlucktem Mikroplastik im Kolongewebe bestätigt.

[701] Marfella R, Prattichizzo F, Sardu C, et al. Microplastics and Nanoplastics in Atheromas and Cardiovascular Events. . 2024. Link

Prospektive klinische Studie (NEJM 2024): Mittels Pyrolyse-Gaschromatographie/Massenspektrometrie wurden in exzidierten Atheromplaques von Patienten nach Karotis-Endarteriektomie Mikro- und Nanoplastik (überwiegend Polyethylen und Polyvinylchlorid) nachgewiesen. Patienten mit Nachweis von Mikro-/Nanoplastik im Plaque (58 von 150) wiesen eine signifikant höhere Inzidenz des kombinierten Endpunkts aus nachfolgendem nicht tödlichem Myokardinfarkt, Schlaganfall oder Gesamtmortalität auf (30/150 vs. 8/107), begleitet von höheren Entzündungsmarkerspiegeln. Eine Assoziation, keine bewiesene Kausalität, aber die erste Verknüpfung von Mikroplastik-Nachweis mit harten kardiovaskulären Endpunkten beim Menschen.

[702] Lu L, Wan Z, Luo T, Fu Z, Jin Y. Polystyrene microplastics induce gut microbiota dysbiosis and hepatic lipid metabolism disorder in mice. . 2018. Link

Mausstudie: Die orale Exposition gegenüber Polystyrol-Mikroplastik veränderte die Zusammensetzung der Darmmikrobiota und induzierte eine Störung des hepatischen Lipidstoffwechsels (verminderte Triglyzeride/Cholesterin, veränderte Lipogenese-Gene).

[703] Jin Y, Lu L, Tu W, Luo T, Fu Z. Impacts of polystyrene microplastic on the gut barrier, microbiota and metabolism of mice. Sci Total Environ. 2019. Link

In dieser Mausstudie wurden männliche Mäuse über sechs Wochen 5-µm-Polystyrol-Mikroplastikpartikeln (MPs) in reiner und fluoreszierender Form exponiert. Die Polystyrol-MPs akkumulierten im Darm, verringerten die intestinale Schleimsekretion und schädigten die Barrierefunktion. Die 16S-V3-V4-rRNA-Sequenzierung zeigte eine veränderte Zusammensetzung der Darmmikrobiota im Zäkuminhalt mit einer signifikanten Abnahme der Actinobacteria auf Phylum-Ebene. Die Befunde liefern direkte Evidenz bei Säugern dafür, dass Mikroplastikexposition die Integrität der Darmbarriere beeinträchtigt und die Mikrobiota dysreguliert, was nachgeschaltete metabolische und immunologische Folgen nahelegt.

[704] Zhang Z, Xu M, Wang L, et al. Continuous oral exposure to micro- and nanoplastics induced gut microbiota dysbiosis, intestinal barrier and immune dysfunction in adult mice. . 2023. Link

Mausstudie: Die kontinuierliche orale Exposition gegenüber Mikro- und Nanoplastik induzierte bei adulten Mäusen eine Dysbiose der Darmmikrobiota sowie eine Störung der Darmbarriere und der Immunfunktion, mit Anreicherung schädlicher Bakterien und verminderter SCFA-Produktion.

[705] Fackelmann G, Sommer S. Microplastics and the gut microbiome: How chronically exposed species may suffer from gut dysbiosis. . 2019. Link

Eine Übersichts- bzw. Konzeptarbeit (Marine Pollution Bulletin, 2019), die argumentiert, dass eine chronische Mikroplastik-Exposition bei chronisch exponierten Arten zu einer Darmdysbiose führen kann: Aufgenommenes Mikroplastik kann Zusammensetzung und Diversität der Darmgemeinschaft verändern, pathogene Taxa anreichern und nützliche Bakterien vermindern, mit möglichen entzündlichen und metabolischen Folgen. Die Autoren betonen, dass die meiste Evidenz aus Tierstudien stammt und eine Kausalität beim Menschen noch nicht belegt ist.

[706] Bora SS, Gogoi R, Sharma MR, et al. Microplastics and human health: unveiling the gut microbiome disruption and chronic disease risks. . 2024. Link

Diese in Frontiers in Cellular and Infection Microbiology erschienene Übersichtsarbeit fasst zusammen, wie Mikroplastik das menschliche Darmmikrobiom stört. Verschluckte und eingeatmete Partikel akkumulieren im Gastrointestinaltrakt und verursachen eine Dysbiose (ein schädliches Ungleichgewicht nützlicher und schädlicher Bakterien), die mit gastrointestinalen Störungen, systemischer Entzündung und chronischen Erkrankungen in Verbindung gebracht wurde. Der Artikel beleuchtet explizit im Kontext von Mikroplastik den möglichen Zusammenhang zwischen einer Störung des menschlichen Darmmikrobioms und chronischen Erkrankungen.

[717] Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012. Link

Diese Studie verglich bakterielle Arten und funktionelle Geninhalte im Stuhl (n=531 Personen, 110 mit Metagenomik) bei gesunden Kindern und Erwachsenen aus dem venezolanischen Amazonasgebiet, dem ländlichen Malawi und US-amerikanischen Metropolregionen, einschließlich mono- und dizygoter Zwillinge. In allen drei Populationen zeigten sich in den ersten 3 Lebensjahren gemeinsame funktionelle Reifungsmuster, einschließlich altersassoziierter Veränderungen von Genen der Vitaminbiosynthese und des Vitaminstoffwechsels. US-Bewohner unterschieden sich in bakteriellen Gemeinschaften und Genrepertoires deutlich von den Nicht-US-Populationen, erkennbar sowohl im Säuglingsalter als auch im Erwachsenenalter. Die Befunde dokumentieren eine frühe Prägung populationsspezifischer Darmmikrobiome.

[720] Jaquet M, Rochat I, Moulin J, Cavin C, Bibiloni R. Impact of coffee consumption on the gut microbiota: a human volunteer study. Int J Food Microbiol. 2009. Link

Diese Studie bewertete die Auswirkungen eines dreiwöchigen moderaten Konsums von Instantkaffee (3 Tassen/Tag) auf die Darmmikrobiota von 16 gesunden erwachsenen Freiwilligen. Stuhlproben wurden vor und nach der Intervention mit nukleinsäurebasierten Methoden analysiert. Die Zusammensetzung der dominanten Mikrobiota veränderte sich nicht signifikant (Dice-Ähnlichkeit 92 %), jedoch stiegen die Zellzahlen von Bifidobacterium spp. signifikant an (P=0,02), und bei einigen Probanden zeigte sich eine spezifisch gesteigerte metabolische Aktivität von Bifidobacterium. Die Befunde zeigen, dass moderater Kaffeekonsum die Bifidobacterium-Aktivität selektiv steigert, ohne die gesamte Darmgemeinschaft zu stören.

[721] Biedermann L, Zeitz J, Mwinyi J et al. Smoking cessation induces profound changes in the composition of the intestinal microbiota in humans. PLOS ONE. 2013. Link

Diese 9-wöchige Beobachtungsstudie begleitete 10 gesunde Raucher während einer kontrollierten Rauchentwöhnung und verglich sie mit 5 weiterrauchenden und 5 nichtrauchenden Personen. 16S rRNA-T-RFLP und Hochdurchsatzsequenzierung charakterisierten die Stuhlmikrobiota. Die Rauchentwöhnung verursachte ausgeprägte mikrobielle Verschiebungen: auf Phylum-Ebene Zunahmen von Firmicutes und Actinobacteria sowie Abnahmen von Bacteroidetes und Proteobacteria. Die Befunde zeigen, dass Rauchen die intestinale mikrobielle Zusammensetzung moduliert und dass die Entwöhnung Verschiebungen erzeugt, die denen bei Adipositas und metabolischem Syndrom ähneln.

[729] European Commission. Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation). 2022. 2022. Link

Der Vorschlag der Europäischen Kommission von 2022 'Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation)' ist der EU-Entwurf zur Ablösung der Blutrichtlinie 2002/98/EG und der Gewebe- und Zellrichtlinie 2004/23/EG. Der Vorschlag schafft einen einheitlichen, zukunftsfesten Rahmen für Blut, Gewebe, Zellen, Reproduktionszellen, Muttermilch, fäkale Mikrobiota und jede künftige SoHO. Er etabliert das EU SoHO Coordination Board, die SoHO-Plattform, harmonisierte Zulassungswege für SoHO-Zubereitungen und -Einrichtungen, Regeln zum Spenderschutz sowie Vigilanz- und Rückverfolgbarkeitsanforderungen. Der Vorschlag wurde im Juni 2024 als Verordnung (EU) 2024/1938 angenommen und gilt ab August 2027. Er ist das zentrale EU-Regulierungsinstrument für FMT und Stuhlbanken.

[730] Keller JJ, Ooijevaar RE, Hvas CL et al. A standardised model for stool banking for faecal microbiota transplantation: a consensus report from a multidisciplinary UEG working group. United European Gastroenterol J. 2021. Link

Dieses europäische Konsensdokument gibt detaillierte Anleitungen zu allen Prozessen der Gewinnung, Handhabung und klinischen Anwendung von menschlichem Spenderstuhl für die fäkale Mikrobiota-Transplantation (FMT). Stuhlbanken arbeiten innerhalb der Rahmenwerke der EU-Gewebe- und Zellrichtlinie; Screening-, Verarbeitungs- und Rückverfolgbarkeitsanforderungen werden detailliert dargestellt. Das Dokument entstand in Expertenzusammenarbeit während der United European Gastroenterology Week 2019. Die Ergebnisse liefern einen operativen Standard für das FMT-Stuhlbanking in Europa, um Sicherheit und Reproduzierbarkeit der FMT-Anwendung bei rezidivierender C. difficile-Infektion und weiteren Indikationen zu gewährleisten.

[731] Ianiro G, Mullish BH, Kelly CR et al. Reorganisation of faecal microbiota transplant services during the COVID-19 pandemic. Gut. 2020. Link

Dieses Positionspapier bietet der globalen FMT-Gemeinschaft Handlungsempfehlungen für FMT-Zentren und Stuhlbanken während der COVID-19-Pandemie. Die Empfehlungen umfassen Patientenauswahl, Spenderrekrutierung und -screening (einschließlich SARS-CoV-2), Stuhlherstellung, FMT-Verfahren, Patientennachsorge und Forschungstätigkeiten. Ziel ist es, den zuverlässigen Zugang der Patienten zur FMT bei rezidivierender C. difficile-Infektion aufrechtzuerhalten und zugleich Gesundheitspersonal und Patienten vor einer SARS-CoV-2-Übertragung zu schützen. Die Ergebnisse liefern einen praxisnahen, pandemieangepassten operativen Rahmen für FMT-Dienste weltweit.