XI. 11. La exposición a los microplásticos

Los microplásticos ya no son solo un problema del océano: detectados en heces humanas, en sangre y en placa arterial, alteran la flora intestinal y debilitan su barrera en los estudios en animales.

Los microplásticos, los intrusos invisibles que alteran su ecosistema microbiano

Los microplásticos, partículas poliméricas de menos de cinco milímetros, se han convertido en una presencia cotidiana en nuestro aire, agua y alimentos. Una vez ingeridos llegan al intestino, donde pueden perturbar el equilibrio de la comunidad microbiana [695] [696].

Desde entonces, la evidencia en humanos se ha acumulado con rapidez. Se han detectado microplásticos en heces [697], en sangre circulante [698], en placenta humana [699] y en muestras de tejido de colectomía [700]. El más comentado es un estudio de 2024 publicado en el New England Journal of Medicine, que buscó polímeros en muestras tomadas de placa aterosclerótica: los pacientes en cuya placa se encontraron micro y nanoplásticos tuvieron una tasa más alta de infarto de miocardio, ictus y muerte por cualquier causa posteriores [701]. Se trata de una asociación, no de una causalidad demostrada: el estudio no muestra que el plástico causara los eventos, solo que ambos ocurrieron juntos. Aun así, fue la primera vez que la presencia de microplásticos se vinculaba directamente con variables cardiovasculares duras en humanos.

Las fuentes de exposición son cotidianas y difíciles de evitar. Las estimaciones sugieren que un adulto puede incorporar decenas de miles de partículas de microplástico al año, y que quienes beben agua embotellada incorporan bastantes más que quienes beben agua del grifo; el pescado y el marisco, la sal de mesa y el polvo de interior inhalado son otras fuentes significativas [695]. Al mismo tiempo, el panorama científico está lleno de incertidumbre: los métodos de medición no están estandarizados, el tamaño y el tipo de las partículas varían en un rango amplio y el grado real de captación tisular en humanos todavía no está bien cuantificado [696]. Una lectura equilibrada reconoce, por tanto, que la exposición es real y generalizada y que la magnitud de sus posibles consecuencias sigue sin estar clara.

La evidencia sobre los efectos en la microbiota procede de forma abrumadora de estudios en animales y exige una interpretación cautelosa. En modelos de ratón, los microplásticos de poliestireno indujeron disbiosis intestinal y un trastorno del metabolismo lipídico hepático [702]; en otro estudio debilitaron la barrera intestinal, redujeron la capa protectora de moco y alteraron la composición de la microbiota [703]. La administración oral continua de micro y nanoplásticos a ratones adultos condujo a disbiosis, deterioro de la barrera intestinal y disfunción inmunitaria, mientras que la producción de ácidos grasos de cadena corta (SCFA) descendió [704]. Los artículos de revisión plantean asimismo la preocupación de que las especies expuestas de forma crónica puedan sufrir disbiosis intestinal [705], y repasan los posibles vínculos entre la alteración del microbioma intestinal humano y la enfermedad crónica [706]. Todo ello, sin embargo, se apoya en gran medida en datos de ratón y a menudo en dosis superiores a la exposición humana real; en humanos, la relación causal aún no está establecida.

Cuando los pacientes oyen la palabra "microplásticos", suelen vivirla como una amenaza alarmante y omnipresente. El cuadro realista es más mesurado. La exposición es en efecto generalizada, pero el organismo no está indefenso, y la evidencia actual no demuestra una causa directa e inequívoca de enfermedad humana. El mensaje clínico no es, por tanto, el pánico, sino la reducción sensata de la carga evitable y el refuerzo de la resiliencia.

Aquí es donde importa la microbiota intestinal. Una dieta variada y rica en fibra alimenta a las bacterias que producen ácidos grasos de cadena corta, los cuales refuerzan la barrera intestinal y favorecen el equilibrio inmunitario [111]. Una comunidad microbiana resiliente soporta mejor las perturbaciones ambientales, ya se trate de fluctuaciones dietéticas, de infecciones o de partículas ambientales. El objetivo no es una ausencia perfecta de exposición, algo inalcanzable de todos modos, sino un ecosistema intestinal lo bastante estable como para absorber las pequeñas presiones repetidas de la vida moderna.

Cómo reducir la exposición a los microplásticos y reforzar la resiliencia de la microbiota

Preferir agua del grifo fiable al consumo rutinario de agua embotellada puede reducir el número de partículas ingeridas, ya que el agua embotellada puede contener bastantes más microplásticos de forma medible;

No caliente alimentos en recipientes o films de plástico en el microondas, ya que el calor y la grasa juntos pueden aumentar la migración de polímeros;

Conserve los alimentos calientes o grasos en recipientes de vidrio, cerámica o acero inoxidable siempre que sea posible, en lugar de en cajas de plástico;

El polvo de interior puede ser una fuente de exposición significativa, de modo que la ventilación regular, la limpieza con paño húmedo y el aspirado con filtro HEPA pueden reducir la carga de partículas inhaladas;

Cuando la calidad del agua sea incierta, los sistemas de filtración certificados pueden reducir el contenido de partículas del agua del grifo sin recurrir al agua embotellada;

Una dieta variada y rica en fibra, de base vegetal, alimenta a las bacterias que producen los ácidos grasos de cadena corta protectores, que constituyen la base fisiológica de la resiliencia;

Los alimentos fermentados y los alimentos ricos en polifenoles —frutos rojos, especias, té verde— pueden favorecer la estabilidad de la comunidad microbiana cuando se toleran bien;

Reducir la proporción de alimentos procesados y con múltiples envases puede disminuir a la vez la exposición y mejorar la calidad global de la dieta;

Elegir alternativas duraderas y sin plástico frente al plástico de un solo uso en el hogar reduce gradualmente la carga acumulada;

Estos pasos deben leerse de forma equilibrada, sin prometer de más: el objetivo es reducir la carga evitable, no lograr una ausencia total e irreal de exposición.

Efectos sobre la microbiota

• En los estudios en animales, los microplásticos pueden desplazar la estructura de la comunidad intestinal y reducir la diversidad, aunque los datos en humanos todavía no lo han confirmado con claridad; [702] [705]
• En modelos de ratón, la producción de ácidos grasos de cadena corta puede disminuir, pero la magnitud del efecto depende de la dosis y de la dieta; [704]
• La barrera intestinal y la capa protectora de moco pueden debilitarse, si bien la evidencia de un daño significativo de la barrera en humanos sigue siendo indirecta;
• La señalización oxidativa e inflamatoria puede aumentar, con el metabolismo microbiano actuando como mediador y no como desencadenante único;
• Las partículas de escala nanométrica pueden atravesar capas celulares, pero la relevancia humana de su acumulación tisular sigue sin estar clara;
• La detección en heces, sangre, placenta y placa arterial humanas confirma la exposición, no necesariamente el daño;
• El tipo, el tamaño y la química de superficie del polímero influyen en el efecto biológico, por lo que generalizar puede inducir a error;
• Las fibras prebióticas y los polifenoles pueden favorecer la resiliencia, pero tienden a mitigar los efectos de la exposición en lugar de revertirlos;
• Los aditivos adsorbidos sobre las partículas y las películas microbianas de superficie pueden suponer una capa de riesgo aparte, cuya relevancia humana se está investigando;
• Las asociaciones cardiovasculares y metabólicas descritas reflejan correlación, no una causalidad demostrada.

Orientación para el paciente

• Prefiera agua del grifo fiable al agua embotellada de forma rutinaria, y use un filtro certificado cuando sea necesario;
• No caliente nunca alimentos en recipientes o films de plástico en el microondas;
• Use recipientes de vidrio, cerámica o acero para los alimentos calientes y grasos en lugar de plástico;
• Ventile con regularidad y reduzca el polvo de interior con paño húmedo y aspirado con filtro HEPA;
• Procure tomar fibra a diario a partir de verduras, legumbres y cereales integrales para favorecer la microbiota protectora;
• Incluya alimentos fermentados si los tolera bien;
• Tome frutos rojos, especias o té verde con regularidad para la protección antioxidante;
• Reduzca la proporción de alimentos procesados y con múltiples envases;
• No se alarme y no caiga en los productos "detox"; en humanos no existe ningún tratamiento de eliminación demostrado;
• Recuerde: reducir la exposición evitable y mantener una flora intestinal resiliente son los dos factores protectores más realistas.

Referencias

[029] van Nood E, Vrieze A, Nieuwdorp M, Fuentes S, Zoetendal EG, de Vos WM, Visser CE, Kuijper EJ, Bartelsman JF, Tijssen JG, Speelman P, Dijkgraaf MG, Keller JJ. Duodenal infusion of donor feces for recurrent Clostridium. difficile. The New England Journal of Medicine. 2013. Link

El primer ensayo aleatorizado y controlado que comparo el trasplante de microbiota fecal con el tratamiento antibiotico estandar en la infeccion recurrente por *Clostridioides difficile*. Los pacientes se asignaron a tres brazos: heces de donante administradas por sonda duodenal tras un ciclo corto de vancomicina, vancomicina sola, o vancomicina con lavado intestinal. El ensayo se detuvo antes de lo previsto porque la diferencia era muy grande: en el brazo de trasplante se curo el 81 por ciento de los pacientes tras la primera infusion y el 94 por ciento contando las infusiones repetidas, frente al 31 y el 23 por ciento de los dos brazos de vancomicina. Tras el tratamiento, la diversidad de la flora fecal de los pacientes paso a parecerse a la de los donantes. Este trabajo convirtio el trasplante de microbiota en un tratamiento basado en la evidencia y es el punto de partida de la pauta posologica del presente protocolo.

[080] Sonnenburg ED, Smits SA, Tikhonov M, Higginbottom SK, Wingreen NS, Sonnenburg JL. Diet-induced extinctions in the gut microbiota compound over generations. . 2016. Link

En ratones alimentados con una dieta baja en carbohidratos accesibles a la microbiota (fibra), la diversidad de la microbiota intestinal disminuyó y el efecto se acumuló a lo largo de las generaciones: en cuatro generaciones la dieta baja en fibra condujo a extinciones acumulativas de taxones ya no reversibles mediante la reintroducción de fibra dietética.

[111] Koh A, De Vadder F, Kovatcheva-Datchary P, Bäckhed F. From Dietary Fiber to Host Physiology: Short-Chain Fatty Acids as Key Bacterial Metabolites. Cell. 2016. Link

Revisión mecanicista sobre los ácidos grasos de cadena corta (AGCC), producidos por la fermentación bacteriana de la fibra alimentaria. La fibra fermentable es la fuente de energía primaria de la microbiota colónica; los principales productos de la fermentación son **acetato, propionato y butirato**. El **butirato es el principal sustrato energético de los colonocitos**; los AGCC influyen además en la integridad de la barrera, la función inmunitaria y, al pasar a la circulación, en el metabolismo del huésped, en parte a través de receptores acoplados a proteína G (GPR41/43) y de la inhibición de histona-desacetilasas. Esta entrada es la fuente de las afirmaciones de manual de III.2 (S-0302-01, -02). Importante: es una **revisión**, no datos experimentales propios.

[180] Mirzayi C, Renson A, Genomic Standards Consortium et al. Reporting Guidelines for Human Microbiome Research: The STORMS Checklist. Nature Medicine. 2021. Link

Este consenso metodológico, elaborado por investigadores multidisciplinares del microbioma, adaptó las directrices de publicación de la epidemiología observacional y genética en la herramienta Strengthening The Organization and Reporting of Microbiome Studies (STORMS). STORMS es una lista de verificación de 17 ítems organizada en seis secciones que se corresponden con la estructura habitual de una publicación, con nuevos elementos para los análisis de laboratorio, bioinformáticos y estadísticos propios de los estudios de microbioma independientes de cultivo. Los hallazgos aportan un marco estandarizado de comunicación que facilita la preparación del manuscrito, la revisión por pares, la comprensión del lector y el análisis comparativo de los estudios de microbioma.

[476] DeFilipp Z, Bloom PP, Torres Soto M et al. Drug-Resistant E. coli Bacteremia Transmitted by Fecal Microbiota Transplant. New England Journal of Medicine. 2019. Link

Descripción de dos casos de pacientes incluidos en ensayos clínicos independientes de FMT que desarrollaron bacteriemia por Escherichia coli productora de BLEE tras el procedimiento; ambos casos se vincularon al mismo donante de heces mediante secuenciación genómica y uno de los pacientes falleció. Subraya el riesgo de transmisión de microorganismos multirresistentes a través del FMT y respalda protocolos reforzados de cribado de donantes. El informe sustenta las actualizaciones regulatorias que exigen el cribado de patógenos multirresistentes en todo el material donante para FMT.

[612] Yassour M, Vatanen T, Siljander H et al. Natural history of the infant gut microbiome and impact of antibiotic treatment on bacterial strain diversity and stability. Sci Transl Med. 2016. Link

Este estudio longitudinal analizó mediante secuenciación de ADN muestras mensuales de heces de 39 niños durante los primeros 3 años de vida; aproximadamente la mitad recibió múltiples ciclos de antibióticos. La microbiota intestinal de los niños nacidos por vía vaginal estuvo dominada por especies de Bacteroides; los nacidos por cesárea y alrededor del 20% de los nacidos por vía vaginal carecieron de Bacteroides durante 6-18 meses. Los niños tratados con antibióticos presentaron una microbiota menos diversa tanto a nivel de especie como de cepa, con algunas especies dominadas a menudo por una sola cepa, junto con genes de resistencia a antibióticos elevados. Los hallazgos caracterizan los efectos de los antibióticos y del modo de parto en las etapas tempranas de la vida sobre el desarrollo de la microbiota.

[695] Cox KD, Covernton GA, Davies HL, Dower JF, Juanes F, Dudas SE. Human Consumption of Microplastics. . 2019. Link

Mediante un metaanálisis de los datos disponibles, el estudio estimó la ingesta anual humana de microplásticos. Según los alimentos y bebidas consumidos, la ingesta anual es del orden de 39.000-52.000 partículas, que ascienden a 74.000-121.000 si se incluye la inhalación; quienes consumen agua embotellada ingieren sustancialmente más partículas que quienes beben agua del grifo. Confirma que la exposición a microplásticos es cotidiana, generalizada y prácticamente inevitable a través de la dieta y el aire.

[696] Vethaak AD, Legler J. Microplastics and human health. . 2021. Link

Esta revisión de políticas publicada en Science resume la ubicuidad de los microplásticos (y de los nanoplásticos de <1 µm) en toda la biosfera y las principales vías de exposición humana —inhalación e ingestión— por las que las partículas llegan al intestino. Los autores subrayan que los métodos de medición no están estandarizados y que la absorción tisular real y el riesgo para la salud siguen siendo poco conocidos, e identifican lagunas críticas de conocimiento tanto en la exposición como en el peligro.

[697] Schwabl P, Köppel S, Königshofer P et al. Detection of various microplastics in human stool: a prospective case series. Ann Intern Med. 2019. Link

Esta serie prospectiva de casos de 8 adultos sanos (33-65 años) de Europa y Asia examinó si los humanos ingieren microplásticos de forma involuntaria. Los participantes llevaron diarios alimentarios y aportaron muestras de heces según protocolo. Se detectaron microplásticos en las heces de todos los participantes, identificándose múltiples tipos de polímero, incluidos polipropileno y politereftalato de etileno. Los hallazgos documentan una ingestión humana generalizada de microplásticos ambientales en poblaciones diversas, lo que suscita preocupación por la exposición crónica a plásticos y sus posibles efectos biológicos.

[698] Leslie HA, van Velzen MJM, Brandsma SH, Vethaak AD, Garcia-Vallejo JJ, Lamoree MH. Discovery and quantification of plastic particle pollution in human blood. . 2022. Link

Se detectaron y cuantificaron por primera vez partículas de microplástico en sangre completa de 22 adultos sanos; se identificaron cuatro polímeros de alto volumen de producción (PET, polietileno, polímeros derivados del poliestireno, PMMA), lo que confirma la presencia de microplástico en la sangre circulante.

[699] Ragusa A, Svelato A, Santacroce C, et al. Plasticenta: First evidence of microplastics in human placenta. . 2021. Link

Este estudio de Environment International analizó seis placentas humanas mediante microespectroscopía Raman y detectó por primera vez fragmentos de microplástico (5–10 µm) en la placenta humana, tanto en el lado fetal como en el materno y en las membranas amniocoriónicas. Entre las partículas identificadas había polipropileno teñido y varios polímeros pigmentados. Los hallazgos documentan la presencia transplacentaria de microplásticos y plantean la posibilidad de exposición fetal.

[700] Ibrahim YS, Tuan Anuar S, Azmi AA, et al. Detection of microplastics in human colectomy specimens. . 2021. Link

Estudio humano: las 11 muestras de colectomía contenían microplásticos (media de ~28 partículas/g de tejido; policarbonato, poliamida, polipropileno), lo que confirma la presencia de microplásticos ingeridos en el tejido del colon.

[701] Marfella R, Prattichizzo F, Sardu C, et al. Microplastics and Nanoplastics in Atheromas and Cardiovascular Events. . 2024. Link

Estudio clínico prospectivo (NEJM 2024): se detectaron micro- y nanoplásticos (principalmente polietileno y policloruro de vinilo) mediante pirólisis-cromatografía de gases/espectrometría de masas en placas de ateroma extirpadas de pacientes sometidos a endarterectomía carotídea. Los pacientes con micro-/nanoplásticos presentes en la placa (58 de 150) tuvieron una incidencia significativamente mayor del criterio de valoración compuesto de infarto de miocardio no mortal, ictus o muerte por cualquier causa posteriores (30/150 frente a 8/107), junto con niveles más altos de marcadores inflamatorios. Es una asociación, no una causalidad demostrada, pero la primera que vincula la presencia de microplástico con criterios de valoración cardiovasculares duros en humanos.

[702] Lu L, Wan Z, Luo T, Fu Z, Jin Y. Polystyrene microplastics induce gut microbiota dysbiosis and hepatic lipid metabolism disorder in mice. . 2018. Link

Estudio en ratones: la exposición oral a microplástico de poliestireno alteró la composición de la microbiota intestinal e indujo un trastorno del metabolismo lipídico hepático (descenso de triglicéridos/colesterol, alteración de los genes de lipogénesis).

[703] Jin Y, Lu L, Tu W, Luo T, Fu Z. Impacts of polystyrene microplastic on the gut barrier, microbiota and metabolism of mice. Sci Total Environ. 2019. Link

Este estudio en ratones expuso a ratones macho a microplásticos (MP) de poliestireno prístino y fluorescente de 5 um durante seis semanas. Los MP de poliestireno se acumularon en el intestino, redujeron la secreción de moco intestinal y dañaron la función de barrera. La secuenciación 16S V3-V4 del rRNA mostró una composición alterada de la microbiota intestinal en el contenido cecal, con descensos significativos a nivel de filo en Actinobacteria. Los hallazgos aportan evidencia directa en mamíferos de que la exposición a microplásticos compromete la integridad de la barrera intestinal y desregula la microbiota, lo que sugiere consecuencias metabólicas e inmunitarias posteriores.

[704] Zhang Z, Xu M, Wang L, et al. Continuous oral exposure to micro- and nanoplastics induced gut microbiota dysbiosis, intestinal barrier and immune dysfunction in adult mice. . 2023. Link

Estudio en ratones: la exposición oral continuada a micro- y nanoplásticos indujo disbiosis de la microbiota intestinal y disfunción de la barrera intestinal e inmunitaria en ratones adultos, con enriquecimiento de bacterias nocivas y reducción de la producción de SCFA.

[705] Fackelmann G, Sommer S. Microplastics and the gut microbiome: How chronically exposed species may suffer from gut dysbiosis. . 2019. Link

Artículo de revisión/conceptual (Marine Pollution Bulletin, 2019) que sostiene que la exposición crónica a microplásticos puede conducir a disbiosis intestinal en las especies expuestas de forma crónica: los microplásticos ingeridos pueden alterar la composición y la diversidad de la comunidad intestinal, enriqueciendo taxones patógenos y reduciendo bacterias beneficiosas, con posibles consecuencias inflamatorias y metabólicas. Los autores subrayan que la mayor parte de la evidencia procede de estudios animales y que la causalidad en humanos aún no está establecida.

[706] Bora SS, Gogoi R, Sharma MR, et al. Microplastics and human health: unveiling the gut microbiome disruption and chronic disease risks. . 2024. Link

Esta revisión de Frontiers in Cellular and Infection Microbiology sintetiza cómo los microplásticos alteran el microbioma intestinal humano. Las partículas ingeridas e inhaladas se acumulan en el tracto gastrointestinal y provocan disbiosis (un desequilibrio nocivo entre bacterias beneficiosas y perjudiciales) que se ha relacionado con trastornos gastrointestinales, inflamación sistémica y enfermedades crónicas. El artículo revisa, explícitamente en el contexto de los microplásticos, la posible relación entre la alteración del microbioma intestinal humano y la enfermedad crónica.

[717] Yatsunenko T, Rey FE, Manary MJ et al. Human gut microbiome viewed across age and geography. Nature. 2012. Link

Este estudio comparó las especies bacterianas fecales y el contenido génico funcional (n=531 individuos, 110 con metagenómica) en niños y adultos sanos de la Amazonía venezolana, del medio rural de Malaui y de áreas metropolitanas de EE. UU., incluidos gemelos monocigóticos y dicigóticos. En las tres poblaciones aparecieron patrones compartidos de maduración funcional durante los 3 primeros años de vida, incluidos cambios asociados a la edad en genes de biosíntesis y metabolismo de vitaminas. Los residentes en EE. UU. mostraron diferencias marcadas en los ensamblajes bacterianos y los repertorios génicos respecto a las poblaciones no estadounidenses, evidentes tanto en la lactancia como en la edad adulta. Los hallazgos documentan la programación en la vida temprana de microbiomas intestinales específicos de población.

[720] Jaquet M, Rochat I, Moulin J, Cavin C, Bibiloni R. Impact of coffee consumption on the gut microbiota: a human volunteer study. Int J Food Microbiol. 2009. Link

Este estudio evaluó el impacto de tres semanas de consumo moderado de café instantáneo (3 tazas/día) sobre la microbiota intestinal de 16 voluntarios adultos sanos. Las muestras fecales se analizaron mediante métodos basados en ácidos nucleicos antes y después de la intervención. La composición de la microbiota dominante no se alteró significativamente (similitud de Dice del 92%), pero el recuento de Bifidobacterium spp. aumentó de forma significativa (P=0,02) y algunos sujetos mostraron un incremento específico de la actividad metabólica de Bifidobacterium. Los hallazgos indican que el consumo moderado de café potencia selectivamente la actividad de Bifidobacterium sin alterar la comunidad intestinal global.

[721] Biedermann L, Zeitz J, Mwinyi J et al. Smoking cessation induces profound changes in the composition of the intestinal microbiota in humans. PLOS ONE. 2013. Link

Este estudio observacional de 9 semanas siguió a 10 fumadores sanos sometidos a un abandono controlado del tabaco, comparándolos con 5 fumadores que continuaron fumando y 5 no fumadores. Se caracterizó la microbiota fecal mediante T-RFLP del 16S rRNA y secuenciación de alto rendimiento. El abandono del tabaco produjo cambios microbianos marcados: aumento de Firmicutes y Actinobacteria y descenso de Bacteroidetes y Proteobacteria a nivel de filo. Los hallazgos demuestran que fumar modula la composición microbiana intestinal y que su abandono genera cambios similares a los observados en la obesidad y el síndrome metabólico.

[729] European Commission. Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation). 2022. 2022. Link

La 'Proposal for a Regulation on standards of quality and safety for substances of human origin intended for human application (SOHO Regulation)' de la Comisión Europea de 2022 es el proyecto de la UE para sustituir las Directivas 2002/98/CE sobre sangre y 2004/23/CE sobre tejidos y células. La propuesta crea un marco unificado y preparado para el futuro aplicable a sangre, tejidos, células, células reproductivas, leche materna, microbiota fecal y cualquier futura SoHO. Establece el EU SoHO Coordination Board, la SoHO Platform, vías de autorización armonizadas para preparaciones y entidades SoHO, normas de protección del donante y requisitos de vigilancia y trazabilidad. La propuesta se adoptó como Reglamento (UE) 2024/1938 en junio de 2024 y se aplica a partir de agosto de 2027. Es el instrumento regulatorio central de la UE para el FMT y los bancos de heces.

[730] Keller JJ, Ooijevaar RE, Hvas CL et al. A standardised model for stool banking for faecal microbiota transplantation: a consensus report from a multidisciplinary UEG working group. United European Gastroenterol J. 2021. Link

Este documento de consenso europeo ofrece orientación detallada sobre todos los procesos relacionados con la recogida, el manejo y la aplicación clínica de heces de donante humano para el trasplante de microbiota fecal (FMT). Los bancos de heces operan dentro del marco de la Directiva europea de Tejidos y Células, con requisitos detallados de cribado, procesamiento y trazabilidad. El documento se elaboró mediante colaboración de expertos en la United European Gastroenterology Week de 2019. Los hallazgos proporcionan un estándar operativo para los bancos de heces de FMT en Europa que garantiza la seguridad y la reproducibilidad de la administración de FMT en la infección recurrente por C. difficile y otras indicaciones.

[731] Ianiro G, Mullish BH, Kelly CR et al. Reorganisation of faecal microbiota transplant services during the COVID-19 pandemic. Gut. 2020. Link

Este documento de posición ofrece orientación de la comunidad global de FMT para centros de FMT y bancos de heces durante la pandemia de COVID-19. Las recomendaciones abarcan la selección de pacientes, el reclutamiento y cribado de donantes (incluido SARS-CoV-2), la fabricación del preparado fecal, los procedimientos de FMT, el seguimiento de los pacientes y las actividades de investigación. El objetivo es mantener un acceso fiable de los pacientes al FMT para la infección recurrente por C. difficile, protegiendo a la vez a profesionales sanitarios y pacientes frente a la transmisión de SARS-CoV-2. Los hallazgos aportan un marco operativo práctico adaptado a la pandemia para los servicios de FMT de todo el mundo.