IV.17.

17. Dieta rica en grasas

Una dieta mantenidamente rica en grasa saturada y pobre en fibra empuja a las bacterias intestinales hacia un estado tolerante a la bilis e inflamatorio en cuestión de días, aunque la recuperación comienza con la misma rapidez.

Comprender la relación entre la grasa y la microbiota

La grasa le alimenta a usted, pero ¿a quién está alimentando dentro de usted?

Anécdota

En 2014, Lawrence David y sus colaboradores de la Universidad Duke publicaron en Nature un estudio que se convertiría en una de las demostraciones más citadas de la rapidez con la que la dieta afecta a la microbiota intestinal. El experimento incluyó a diez adultos sanos que se ofrecieron a pasar cinco días consecutivos comiendo o bien una dieta puramente animal —carne, huevos y queso, sin fibra vegetal— o bien una dieta puramente vegetal, rica en cereales, legumbres, frutas y verduras. Tras un periodo de lavado, los grupos se cruzaron. Se recogieron muestras de heces a diario antes, durante y después de cada intervención. [141] Los resultados fueron llamativos por su rapidez. A los dos días de pasar a la dieta animal, la microbiota intestinal de los participantes empezó a desplazarse de forma mensurable. Los organismos tolerantes a la bilis aumentaron con rapidez: Bilophila wadsworthia —el mismo organismo que los experimentos previos en animales de David Sonnenburg habían relacionado con la inflamación intestinal— se expandió de forma significativa en el grupo de dieta animal. Bacteroides y Alistipes, especies asociadas al metabolismo de los ácidos biliares y a la fermentación de proteína animal, también aumentaron. Entretanto, las bacterias fermentadoras de fibra —las productoras de butirato y de otros ácidos grasos de cadena corta— disminuyeron. La dieta vegetal produjo el perfil opuesto: aumentos de Prevotella y de los taxones degradadores de fibra, con una producción más estable de ácidos grasos de cadena corta. [153] Lo que mostró el estudio de David no fue solo que la dieta cambia la microbiota, sino con qué rapidez lo hace. Dos días de alimentación rica en grasa y proteína y sin fibra remodelaron la comunidad bacteriana intestinal hacia una ecología adaptada a la bilis y asociada a la inflamación. Y cuando los sujetos volvieron a su dieta habitual, la microbiota revirtió en gran medida, lo que sugiere que los cambios eran reactivos y no fijos. [24] Para la interpretación clínica de los patrones dietéticos ricos en grasa, esta rapidez actúa en ambas direcciones. El daño de un patrón dietético mantenido con grasas de mala calidad se acumula mediante exposiciones diarias repetidas. Pero, del mismo modo, la microbiota puede empezar a recuperarse en cuestión de días en cuanto mejora el patrón dietético, un mensaje prácticamente útil al aconsejar a los pacientes sobre el valor de la constancia más que de la perfección.

Cuando los pacientes oyen «dieta rica en grasas», suelen pensar primero en el colesterol o en el aumento de peso. Desde la perspectiva intestinal, la pregunta más relevante es qué hace al entorno intestinal comer de forma repetida con mucha grasa. Los patrones dietéticos ricos en grasas saturadas y en grasas trans industriales se asocian habitualmente a desplazamientos en la composición y la función microbiana intestinal, en particular cuando coinciden con una ingesta baja de fibra y con alimentos muy procesados [150].

La grasa en sí no es perjudicial en principio. Es esencial para las membranas celulares, la síntesis hormonal y la absorción de las vitaminas liposolubles. La preocupación clínica es el patrón: grandes cantidades de grasa procedentes de fritos, aperitivos procesados y carnes grasas tienden a llegar al intestino junto con una ingesta baja de sustratos vegetales fermentables. En ese contexto, los estudios describen a menudo una menor diversidad microbiana y una microbiota que parece mejor adaptada a condiciones ricas en bilis e inflamatorias.

Una de las conexiones más constantes entre una ingesta alta de grasa y el cambio de la microbiota tiene que ver con los ácidos biliares. Una mayor ingesta de grasa estimula la secreción de bilis, lo que facilita la digestión pero también remodela las presiones ecológicas en el intestino. Varias bacterias crecen bien en estas condiciones. Los taxones tolerantes a la bilis pueden expandirse y, en modelos experimentales, se ha demostrado que organismos concretos como Bilophila wadsworthia empeoran los resultados inflamatorios y metabólicos en presencia de una dieta rica en grasa [153].

La historia de la bilis va más allá de la composición microbiana. Los microbios intestinales convierten los ácidos biliares primarios en ácidos biliares secundarios, y estas moléculas actúan como señales que influyen en el metabolismo de la glucosa, el manejo de los lípidos y el tono inmunitario. Esta es una de las razones por las que la grasa de la dieta puede afectar al huésped de forma indirecta: el organismo no responde solo a las calorías de la grasa, sino también a un perfil cambiante de ácidos biliares modificados por los microbios [143].

No todas las grasas se comportan igual. Las dietas más ricas en grasas insaturadas —como las del aceite de oliva, los frutos secos, las semillas y el pescado— tienden a asociarse a mejores resultados cardiometabólicos y suelen resultar menos disruptivas para la microbiota que los patrones dominados por la grasa saturada. La interpretación clínica más práctica es que la calidad de la grasa y el contexto alimentario importan más que una simple etiqueta de «mucha o poca grasa».

Otro modificador importante es la fibra. Cuando las comidas contienen suficiente fibra vegetal fermentable, la fermentación bacteriana produce ácidos grasos de cadena corta, que sostienen el metabolismo energético epitelial y la función de barrera. En términos clínicos cotidianos, la grasa consumida dentro de una dieta pobre en fibra y muy procesada se comporta de forma distinta a la grasa consumida dentro de un patrón dietético diverso en vegetales.

El eje intestino-cerebro también se menciona en este contexto, pero la evidencia necesita un marco cuidadoso. Los estudios en animales muestran que una alimentación rica en grasa prolongada puede alterar los metabolitos microbianos y promover la señalización neuroinflamatoria. En humanos, los datos son menos directos y están influidos por muchos factores de confusión, entre ellos el sueño, la actividad física y la ingesta energética total. Para los pacientes, esto significa que las afirmaciones sobre el eje intestino-cerebro deben tratarse como un área de investigación activa y no como una conclusión clínica cerrada.

En la práctica, el objetivo clínico no es eliminar la grasa, sino mejorar el patrón global. Moderar las grasas saturadas y procesadas, priorizar las fuentes de grasa insaturada y mantener la diversidad vegetal es una estrategia realista que alinea los objetivos metabólicos con la estabilidad de la microbiota. Los cambios más significativos suelen ser graduales e individualizados, guiados por la tolerancia, los síntomas y el riesgo cardiometabólico.

Hábitos diarios para gestionar la ingesta de grasa

Siempre que sea posible, elija aceites de primera presión en frío mínimamente procesados y fuentes de grasa procedentes de alimentos integrales. La forma en que se consume la grasa importa: los frutos secos y las semillas enteros aportan un perfil metabólico distinto al de los aceites extraídos de esas mismas fuentes.

La orientación clínica suele empezar por la calidad de la grasa más que por una cantidad estricta de grasa. Los patrones dietéticos centrados en el aceite de oliva virgen extra, los frutos secos, las semillas, el pescado y los alimentos vegetales mínimamente procesados tienden a encajar mejor con los objetivos metabólicos y con la estabilidad de la microbiota que los patrones ricos en grasas trans industriales o en grasas animales muy procesadas.
La ingesta total de grasa se considera en el contexto del balance energético global y del riesgo cardiometabólico. En muchos pacientes, una ingesta moderada de grasa dentro de patrones dietéticos equilibrados es más fácil de mantener que una restricción extrema, sobre todo cuando hay alimentos ricos en fibra en las mismas comidas.
Las comidas que combinan grasa con fibra de origen vegetal se toleran en general mejor desde el punto de vista metabólico. Las legumbres, las verduras, los cereales integrales y las semillas aportan sustratos fermentables que ayudan a mantener la producción de ácidos grasos de cadena corta y apoyan la función de barrera epitelial.
Las fuentes de grasa muy procesadas se revisan con atención en la historia dietética. Los fritos, las carnes procesadas y los aperitivos envasados contienen a menudo perfiles de ácidos grasos desfavorables y aditivos, y su uso habitual se asocia con frecuencia a peores marcadores metabólicos y a una menor diversidad de la microbiota.
La inclusión regular de alimentos ricos en omega-3 se recomienda habitualmente dentro de patrones dietéticos equilibrados. El pescado azul, los frutos secos y las semillas aportan ácidos grasos poliinsaturados que se asocian a un metabolismo lipídico y a perfiles inflamatorios más favorables.
Los métodos de cocción se comentan junto con la elección de los alimentos. Se prefieren los métodos de cocción suaves y las grasas estables a la fritura repetida a alta temperatura, que genera productos lipídicos oxidados capaces de irritar los tejidos intestinales.
La planificación dietética integra a menudo la ingesta de grasa con factores de estilo de vida más amplios. La calidad del sueño, la actividad física, el uso de medicamentos y una exposición reciente a antibióticos pueden influir todos ellos en cómo responde la microbiota a la ingesta de grasa.
El seguimiento y el ajuste forman parte de la atención rutinaria. Registrar los síntomas, el patrón de las heces, el peso y los marcadores metabólicos ayuda a determinar si la ingesta de grasa es apropiada para un paciente concreto y si el equilibrio dietético necesita afinarse.
Siempre que sea posible, elija aceites de primera presión en frío mínimamente procesados y fuentes de grasa procedentes de alimentos integrales. Calentar los aceites a temperaturas altas produce productos de peroxidación lipídica que pueden dañar las células epiteliales intestinales y aumentar el estrés oxidativo, mientras que los compuestos antioxidantes presentes de forma natural en los aceites no refinados (vitamina E, polifenoles) protegen la microbiota. [24], [144]

Efectos sobre la microbiota

Los patrones dietéticos ricos en grasa y pobres en fibra fermentable se asocian habitualmente a una menor diversidad microbiana y a cambios funcionales en el ecosistema intestinal, incluida la expansión de taxones tolerantes a la bilis y la reducción de la abundancia de algunas bacterias productoras de butirato. Las respuestas individuales varían [141] [150].
Un aumento de la ingesta de grasa altera la secreción y la composición de los ácidos biliares, lo que remodela las presiones de selección microbiana. La expansión de organismos tolerantes a la bilis (p. ej., Bilophila wadsworthia en modelos experimentales) se ha observado en contextos ricos en grasa y puede promover la señalización inflamatoria en huéspedes susceptibles [153].
Algunas dietas ricas en grasa se asocian a marcadores circulantes de endotoxina más altos y a una función de barrera deteriorada, en particular cuando se combinan con obesidad o con una ingesta baja de fibra. La evidencia en humanos es variable y refleja el patrón dietético, la composición de la microbiota y el estado metabólico [144].
La calidad de la grasa influye en el metabolismo microbiano. Las dietas ricas en grasas monoinsaturadas y poliinsaturadas se asocian en general a perfiles de metabolitos microbianos más favorables que las dietas dominadas por grasas saturadas y trans, especialmente dentro de patrones dietéticos ricos en vegetales [121].
Una ingesta adecuada de fibra modifica los efectos de la grasa sobre la microbiota. Las fibras fermentables promueven la producción de ácidos grasos de cadena corta, que sostiene el metabolismo energético epitelial, la regulación inmunitaria y la integridad de la barrera [24].
Una alimentación rica en grasa puede influir en múltiples grupos microbianos, incluidas las bacterias, los bacteriófagos, las arqueas (p. ej., Methanobrevibacter smithii) y los hongos, aunque estas interacciones siguen estudiándose.
Las vías mediadas por la microbiota conectan la ingesta de grasa con la fisiología sistémica, incluidas la señalización de los ácidos biliares, la regulación de la glucosa, el metabolismo lipídico, el tono inmunitario y la comunicación del eje intestino-cerebro. La evidencia en humanos sobre efectos neuroconductuales está emergiendo, pero aún no es definitiva.
Las respuestas individuales a la grasa de la dieta dependen de la composición basal de la microbiota, de la genética del huésped y del patrón dietético total. Personalizar el tipo y la cantidad de grasa puede mejorar los resultados metabólicos y de microbiota en la atención clínica.
La evidencia emergente sugiere que las respuestas individuales a la grasa de la dieta dependen de la composición basal de la microbiota y de la genética del huésped (p. ej., variantes de FADS y APOE), lo que influye en el metabolismo lipídico, en el riesgo de endotoxemia y en el tono inflamatorio. Personalizar el tipo y la proporción de grasa (omega-6 : omega-3, MUFA : PUFA) según estos factores puede optimizar los resultados de la restauración de la microbiota. [2623], [29]

Orientación para el paciente

Mantenga la grasa en niveles moderados. Apunte a que entre una cuarta parte y un tercio de las calorías diarias procedan de la grasa.
Priorice la calidad de la grasa. Use más a menudo aceite de oliva, frutos secos, semillas, pescado y aguacate; limite la mantequilla, las carnes procesadas y los fritos.
Evite las grasas trans. Prescinda de los alimentos con aceites hidrogenados.
Coma fibra junto con la grasa. Añada verduras, legumbres o cereales integrales a las comidas que contengan grasa.
Incluya alimentos ricos en omega-3 cada semana. Coma pescado azul dos veces por semana o añada con regularidad lino, chía o nueces.
Limite los aperitivos ultraprocesados. Deje los fritos, la bollería envasada y las salsas cremosas para ocasiones puntuales.
Cocine de forma suave. Prefiera el horno, el vapor o el salteado a la fritura profunda.
Vigile las raciones. Mida los aceites y las cremas para untar hasta que el tamaño de la ración le resulte automático.
Ajuste si aparecen síntomas. Si empeoran la hinchazón o las heces blandas, reduzca la grasa temporalmente y revise sus elecciones alimentarias.
Registre su dieta durante 1–2 semanas. Anote las fuentes de grasa, el patrón de las heces y los síntomas para orientar los ajustes.

Perla clínica

Una ingesta de grasa saturada superior al 15 % de la energía total produce un desplazamiento mensurable del cociente Bacteroidetes/Firmicutes en 5 días, acompañado de un aumento de la permeabilidad intestinal y de una elevación del LPS sérico (endotoxemia). Una dieta rica en grasa saturada reduce específicamente Akkermansia muciniphila, la especialista de la capa de moco cuyo descenso se relaciona con la disfunción de la barrera. En el contexto del FMT, las dietas ricas en grasa durante la consolidación crean un entorno mucoso rico en LPS, hostil para las cepas del donante que llegan.

Referencias

[24] Sonnenburg JL, Bäckhed F. Diet–microbiota interactions as moderators of human metabolism. Nature. 2016. Link

[29] Peery AF, Kelly CR, Kao D et al. AGA Clinical Practice Guideline on Fecal Microbiota-Based Therapies for Select Gastrointestinal Diseases. Gastroenterology. 2024. Link

[30] Zuo T, Wong SH, Lam K et al. Bacteriophage transfer during faecal microbiota transplantation in Clostridium difficile infection is associated with treatment outcome. Gut. 2018. Link

[121] Simopoulos, A. P. An Increase in the Omega-6/Omega-3 Fatty Acid Ratio Increases the Risk for Obesity. Nutrients. 2016. Link

[141] David LA, Maurice CF, Carmody RN et al. Diet rapidly and reproducibly alters the human gut microbiome. Nature. 2014. Link

[143] Tremaroli V, Bäckhed F. Functional interactions between the gut microbiota and host metabolism. Nature. 2012. Link

[144] Cani PD, Amar J, Iglesias MA et al. Metabolic endotoxemia initiates obesity and insulin resistance. Diabetes. 2007. Link

[150] Zinöcker MK, Lindseth IA. The Western Diet–Microbiome-Host Interaction and Its Role in Metabolic Disease. Nutrients. 2018. Link

[153] Devkota S, Wang Y, Musch MW et al. Dietary-fat-induced taurocholic acid promotes pathobiont expansion and colitis in Il10-/- mice. Nature. 2012. Link

[2623] Fu Y et al. Insight into the effects of Omega-3 fatty acids on gut microbiota: impact of a balanced tissue Omega-6/Omega-3 ratio. Front Nutr. 2025. Link